Nové publikácie
Bol nájdený "dokonalý" protizápalový prostriedok
Posledná kontrola: 01.07.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Vedci objavili doteraz neznámu funkciu proteínu TRPC6, ktorá by sa mohla stať novou zložkou pre účinnejší účinok protizápalových liekov.
Vedci z oddelenia klinického výskumu v Detskom zdravotnom centre v Cincinnati zistili, že proteín s názvom TRPC6 môže byť kľúčovou súčasťou zotavenia tela z rôznych zranení spôsobených chorobami.
Napríklad po infarkte pomáha TRPC6 tkanivám s opravou a hojením. Výskumníci zistili, že spôsobuje transformáciu fibroblastov na myofibroblasty, ktoré následne vylučujú látky nazývané extracelulárna matrica, ktoré sú dôležitými zložkami pre sťahovanie a zjazvenie rán.
„Naše zistenia naznačujú, že inhibítory TRPC môžu byť vynikajúcou antifibrotickou alebo protizápalovou liečbou srdcového zlyhania, svalovej dystrofie a porúch pľúcnej ventilácie, pri ktorých je fibróza hlavným problémom,“ povedal Jeffrey Molkentin, hlavný autor štúdie a prírodný vedec v Detskej nemocnici v Cincinnati. „Toto je potrebné ďalej skúmať, aby sa zistilo, nakoľko sú naše zistenia klinicky aplikovateľné.“
Naše telo potrebuje určité množstvo tejto látky, nie príliš nízke, ale ani nadmerné, aby bolo schopné zahojiť ranu. V opačnom prípade môže jej nadbytok spôsobiť zhutnenie spojivového tkaniva (fibrózu), čo povedie k vážnym komplikáciám.
Na určenie bezpečnej dávky proteínu budú odborníci potrebovať ďalšie klinické skúšky, aby našli ideálnu rovnováhu, ktorá umožní použitie tejto látky na terapeutické účely.
Pred touto štúdiou nebol TRPC6 spojený s fibrózou, hoci vedci vedeli, že sa podieľa na bunkových funkciách v obličkách, kožných bunkách a hipokampálnych neurónoch v mozgu.
Špecialisti vykonali svoj výskum na hlodavcoch. V dôsledku pôsobenia proteínu TRPC6 sa poškodené tkanivá zvierat obnovili rýchlejšie. Vedci ovplyvnili TRPC6 bunky embryonálnych fibroblastov myší, srdcových fibroblastov potkanov a fibroblastov ľudskej kože. Pod vplyvom proteínu sa fibroblasty transformovali na myofibroblasty, zatiaľ čo fibroblasty neinfikované TRPC6 zostali v pôvodnom stave. U myší, ktorých telá nemali dostatok TRPC6, boli procesy hojenia po poraneniach pomalé a komplikované.