Lekársky expert článku
Nové publikácie
Objavenie nového mechanizmu rastu rakoviny prostaty
Posledná kontrola: 01.07.2025

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Vedci z britského Cancer Centre objavili nový spôsob, akým mužské androgénne hormóny podporujú rast nádorov prostaty.
Výsledky štúdie, publikované v časopise Molecular Endocrinology, naznačujú, že niektoré z existujúcich liekov by sa mohli účinne použiť na liečbu tohto ochorenia.
Rakovina prostaty sa najčastejšie lieči hormonálnou terapiou, ktorá je zameraná na androgénny receptor (AR), čo je veľký proteín, ktorý aktivuje signálnu dráhu spôsobujúcu delenie buniek. Ako sa dá očakávať, je to proteín, ktorý je v nádorových bunkách najaktívnejší. AR však nefunguje vo vákuu; funguje v špeciálnom ekosystéme, kde interaguje s proteínmi, ako sú HSP90 a p23, ktoré mu pomáhajú zložiť sa do aktivovanej formy.
Predtým sa predpokladalo, že p23 a HSP90 musia spolupracovať na spustení AR, ale súčasná štúdia naznačuje, že p23 žije a funguje samostatne, nezávisle od svojich potenciálnych partnerov, aby zvýšil aktivitu AR.
Tento zdanlivo nenápadný objav má jednoduchý, ale dôležitý dôsledok: liek, ktorý blokuje aktivitu p23, by mohol byť účinnou liečbou rakoviny prostaty, ktorá je rezistentná na blokátory HSP90. V skutočnosti by takáto terapia mohla byť oveľa účinnejšia.
Našťastie existujú lieky, ktoré dokážu zastaviť p23, ako napríklad Celastrol, prírodný liek (pôvodom z tradičnej čínskej medicíny). Celastrol už preukázal svoju užitočnosť pri liečbe artritídy a astmy, čo znamená, že by sa dnes mohol zahrnúť do klinických skúšok na pacientoch s rakovinou.
Na stanovenie nezávislej úlohy p23 pri aktivácii AR receptora vedci použili modifikovanú verziu tohto receptora, ktorá sa nedokázala viazať na HSP90, ako aj (ako porovnávaciu vzorku) modifikovaný p23, ktorý sa nedokázal viazať na AR. Výsledkom týchto kombinácií bol záver, že p23 nepotrebuje sprostredkovateľov na spustenie AR.