Bulózna forma červeného skvamózneho lichen planus ako príčina alopécie areata

Vezikulárna forma lišajníka planus (Lichen ruber pemphigoides, Kaposi M. 1892; lichen bullosus haemorrhagicus, Straus W.1933)

Vezikulárna forma lichen planus (VFL) je zriedkavá forma dermatózy (2-4 % všetkých prípadov tohto ochorenia). Najčastejšie sú postihnuté ženy nad 50 rokov; pľuzgiere sa zvyčajne objavujú počas prudkej exacerbácie lichen planus, sú sprevádzané zvýšeným svrbením a predstavujú štádium rôzneho trvania vo vývoji tejto dermatózy.

Príznaky

Na povrchu typických papúl a plakov, menej často vedľa nich, sa objavujú napäté malé a veľké pľuzgiere so seróznym alebo serózno-krvavým obsahom. Častejšie sa objavujú v malom množstve; hrubý obal umožňuje, aby sa pľuzgiere dlho neotvárali. Pozdĺž obvodu bulóznych elementov, ktoré vznikli na papulách a plakoch, sa nachádza infiltračná zóna, ktorá je charakteristická pre papulózne elementy lichen planus. Vyrážka je zvyčajne polymorfná, rozsiahla a pripomína vezikulárne elementy rôznych veľkostí, typické papuly lichen planus sú viditeľné na koži, sliznici ústnej dutiny a niekedy aj na genitáliách. V procese vývoja cystických elementov na koži sa niekedy tvoria erózne a ulcerózne lézie, serózne a hemoragické kôry. V niektorých prípadoch v nich zostávajú pigmentované oblasti atrofie alebo ložiská pripomínajúce anetodermu. Pomerne zriedkavo sa bulózne vyrážky vyskytujú izolovane na holeniach, chodidlách, sliznici ústnej dutiny, pokožke hlavy atď. Niekedy prevládajú v klinických prejavoch, čo výrazne komplikuje diagnostiku tejto zriedkavej formy lichen planus. Keď sú bulózne elementy lokalizované na pokožke hlavy, vyvíjajú sa ložiská atrofickej alopécie alebo pseudopelády. Podľa niektorých autorov má viac ako 40 pacientov s prejavmi bulóznych alebo erozívnych foriem lichen planus lézie na pokožke hlavy. Domnievame sa, že toto percento je zjavne nadhodnotené. Kombinácia bulóznych vyrážok, typických papúl lichen planus a pseudopelády je spravidla prejavom toho istého ochorenia. Bulózna forma lichen planus sa môže pozorovať pri toxikodermii alebo paraneoplázii.

Niektorí zahraniční dermatológovia rozlišujú medzi bulóznou a pemfigoidnou formou tejto dermatózy. Donedávna sa rozlišovali klinicky a histologicky a v posledných rokoch aj pomocou imunoelektrónovej mikroskopie a imunofluorescencie. Pri bulóznej forme lichen planus je vyrážka zvyčajne krátkodobá, výskyt pľuzgierov na typických léziách alebo v ich blízkosti je spôsobený výraznou vakuolárnou degeneráciou buniek bazálnej vrstvy. Subepidermálne pľuzgiere sú kombinované so zmenami charakteristickými pre lichen planus. Priama a nepriama imunofluorescencia sú negatívne.

Pri pemfigoidnej forme lichen planus existuje tendencia k akútnemu vývoju typickej vyrážky a rýchlemu zovšeobecneniu, po čom nasleduje náhle objavenie sa veľkých pľuzgierov na postihnutej aj zdravej koži. Niekedy sa pľuzgiere môžu objaviť iba na typických léziách lichen planus. Pri pemfigoidnej forme tejto dermatózy sa histologicky nachádza subepidermálny pľuzgier, ale bez charakteristických znakov lichen planus.

Imunologické štúdie

Priama imunofluorescencia na kryostatických rezoch postihnutej kože a kože obklopujúcej léziu odhaľuje lineárne ukladanie imunoglobulínu G a frakcie komplementu C3 v zóne bazálnej membrány. To vedie k tvorbe veľkého pľuzgiera, ako pri bulóznom pemfigoide. Imunoelektromikroskopia odhaľuje ukladanie rovnakého imunoglobulínu G a frakcie komplementu C3 na báze pľuzgiera, ale nie v jeho viečku, ako pri bulóznom pemfigoide. Deje sa tak preto, lebo bazálna membrána sa pri pemfigoidnej forme lichen planus nerozštiepi, a preto sa ukladanie imunoglobulínu G a frakcie komplementu C3 pozoruje iba na báze pľuzgiera, čo nie je typické pre bulózny pemfigoid.

Imunoblotting odhalil antigény s molekulovou hmotnosťou 180 kD a 200 kD, ktoré sú podobné antigénom bazálnej membrány pri bulóznom pemfigoide. Na základe toho niektorí dermatológovia naznačujú možnú kombináciu lichen planus a bulózneho pemfigoidu u pacientov s pemfigoidnou formou lichen planus. Podľa iných štúdií sa antigény bazálnej membrány pri pemfigoidnej forme tejto dermatózy a bulóznom pemfigoide líšia. Preto zatiaľ neexistuje jednotný názor na túto problematiku, je potrebný ďalší výskum.

Histopatológia

Bulózna forma lichen planus sa vyznačuje tvorbou subepidermálnych trhlín alebo pomerne veľkej dutiny a výraznou vakuolárnou degeneráciou buniek bazálnej vrstvy. V derme sa vyskytujú zmeny charakteristické pre typickú alebo atrofickú formu lichen planus: pásikovitý, častejšie perivaskulárny infiltrát lymfocytov s prímesou veľkého počtu histiocytov. Bunkový infiltrát tesne prilieha k epiderme a má ostrý pásikovitý spodný okraj. Pri starých vyrážkach sa atrofické prejavy prejavujú v epiderme, jej výrastky sú vyhladené, hoci hyperkeratóza a granulóza sú takmer vždy prítomné. Infiltrát v derme je menej hustý, zvyšuje sa počet histiocytov a fibroblastov, spojivové tkanivo sa stáva sklerotickým.

Diagnostika

Vezikulárna forma lichen planus sa odlišuje od dermatóz, pri ktorých je vyrážkovým prvkom pľuzgier: vulgárny pemfigus, bulózny pemfigoid, multiformný exsudatívny erytém, pemfigoidná forma lichen sclerosus, herpetiformná dermatóza, bulózna toxikoderma. Prítomnosť typických polygonálnych papúl spolu s veľkými a malými pľuzgiermi, zápalovej zóny infiltrácie pozdĺž obvodu jednotlivých pľuzgierov, absencia príznakov marginálneho odlúčenia epidermy, absencia akantolytických pemfigových buniek v náteroch-odtlačkoch a histologické zmeny typické pre lichen planus zvyčajne umožňujú stanoviť správnu diagnózu. Diagnostické ťažkosti môžu vzniknúť pri zriedkavých izolovaných bulóznych prejavoch, ktoré nie sú sprevádzané typickými prvkami lichen planus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Liečba

Atrofické formy lichen planus sú zriedkavými odrodami dermatózy a zvyčajne sa vyskytujú chronicky, pričom sa opakujú počas niekoľkých rokov. Pri lokalizácii na pokožke hlavy sa vyskytujú ložiská atrofickej alopécie alebo pseudopelády. Tieto formy sú často rezistentné na liečbu, preto sú často potrebné opakované liečebné cykly.

Pacient s rozvíjajúcou sa atrofickou alopéciou by mal byť vyšetrený na overenie diagnózy. Je dôležité starostlivo preštudovať anamnézu ochorenia, venovať pozornosť možnej súvislosti medzi nástupom alebo exacerbáciou dermatózy a užívaním liekov. V posledných rokoch sa nahromadilo množstvo údajov, ktoré potvrdzujú možnosť výskytu vyrážok pripomínajúcich alebo identických s lichen planus, spôsobených užívaním viacerých liekov. Patria sem beta-blokátory, furosemid, acyklovir, tetracyklíny, izoniazid, chlórpropamid a mnoho ďalších, vrátane antimalarík, ktoré sa často predpisujú pacientom na liečbu lichen planus. Preto je vhodné v prvom rade vylúčiť lieky, ktoré spôsobujú exacerbáciu dermatózy - zvýšené svrbenie, výskyt čerstvých lichenoidov a niekedy aj bulóznych vyrážok. Účinnosť mnohých liekov odporúčaných na liečbu pacientov s lichen planus nebola kriticky posúdená a nebola preukázaná v porovnávacích štúdiách. To sa týka predovšetkým širokospektrálnych antibiotík, griseofulvínu, ftivazidu, vitamínov skupín A, B, D, E, PP, imunomodulátorov atď. Problém s posudzovaním a hodnotením účinnosti spočíva v tom, že vo väčšine prípadov bežná forma lichen planus sama odznie v priebehu jedného až dvoch rokov. Nemožno vylúčiť ani vplyv sugescie na involúciu dermatózy. Pri rozšírených, atypických, dlhotrvajúcich formách lichen planus, medzi ktoré patria jeho folikulárne a atrofické varianty, vyššie uvedené lieky zvyčajne nemajú jasný terapeutický účinok. Častejšie ako iné opodstatňuje očakávania použitie derivátov 4-aminochinolínu (hingamín, delagyl, rezochín alebo plakvenil), glukokortikosteroidných hormónov, retinoidov (neotigazón alebo roakkután) a PUVA terapie so súčasným perorálnym podaním fotosenzibilizátora. U jednotlivých pacientov s významným výskytom prejavov lichen planus a rezistenciou na vyššie uvedené lieky sa môže použiť cyklofosfamid alebo cyklosporín-A (sandimmune-neoral), ktoré majú imunosupresívny účinok. Tieto lieky môžu spôsobiť dlhodobú remisiu ochorenia v prípadoch, keď bola hormonálna liečba glukokortikosteroidmi neúčinná alebo ju nebolo možné podať. Ako adjuvantná liečba sa používajú aj kúry antihistaminík s anticholinergným účinkom (hydroxycín alebo atarax) alebo blokátormi adrenergných receptorov (prometazín alebo diprazín).

Pri liečbe pacientov s folikulárnou formou lichen planus sa uprednostňujú deriváty 4-aminochinolínu, kombinovaná terapia s chlorochínom a nízkymi dávkami glukokortikosteroidného hormónu (zvyčajne prednizolón alebo metylprednizolón) a retinoidy. Pacientom s atrofickou formou lichen planus sa predpisuje derivát 4-aminochinolínu, nízke dávky steroidného hormónu alebo ich kombinácia. Pri bulóznej forme dermatózy majú stredné dávky glukokortikosteroidného hormónu zvyčajne rýchly terapeutický účinok.

Pri výbere metódy liečby pacienta s určitou formou lichen planus musí lekár starostlivo zvážiť skutočný prínos a možné poškodenie nadchádzajúcej terapie. Predpisovanie derivátov aminochinolínu je založené na ich miernom imunosupresívnom účinku, schopnosti inhibovať syntézu nukleových kyselín, prostaglandínov a chemotaxiu leukocytov a stabilizovať membrány lyzozómov.

Kontraindikácie pre predpisovanie aminochinolínových prípravkov sú: porucha funkcie pečene alebo obličiek, tehotenstvo a laktácia, kardiovaskulárne ochorenia s poruchami srdcového rytmu, ochorenia krvného systému a leukopénia, závažný diabetes mellitus, precitlivenosť na liek. Pred liečbou derivátmi aminochinolínu je potrebné vykonať klinické vyšetrenie krvi a moču, stanoviť pečeňové enzýmy (aspartátaminotransferáza-AST a alanínaminotransferáza-ALT), uistiť sa, že hladiny močoviny, kreatinínu a bilirubínu v krvi pacienta sú normálne. Dôležité je aj vstupné vyšetrenie oftalmológom. Počas liečby sa má mesačne sledovať hemogram, raz za tri mesiace pečeňové enzýmy a raz za 4-6 mesiacov stav zrakového orgánu.

Existujú rôzne schémy užívania derivátov aminochinolínu. Používajú sa v cykle alebo kontinuálnej liečbe. Chlorochín difosfát (hingamín, delagyl, rezochín) alebo hydroxychlorochín sulfát (plaquenil) sa teda často predpisujú v kúrach 7-10 dní, 1 tableta (0,25 alebo 0,2) 2-krát denne po jedle s prestávkami 3-5 dní. V prípade potreby sa vykonáva 3-5 cyklov liečby (60-100 tabliet). Pri kontinuálnej liečbe sa jeden z derivátov aminochinolínu predpisuje denne v dávke 1 (alebo 2) tablety počas 1-2 mesiacov. Lekár musí zohľadniť možné nežiaduce účinky, ktoré vznikajú počas liečby amino- a chinolínovými liekmi z nervového systému, gastrointestinálneho traktu, periférnej krvi, srdcového svalu, zrakového orgánu a pokožky. Možné sú poruchy spánku, tinnitus, bolesti hlavy, závraty, záchvaty, psychózy, zriedkavo sa pozorujú prejavy pripomínajúce malígnu myasténiu, ale s menej výraznou svalovou slabosťou. Dlhodobé užívanie aminochinolínových prípravkov môže spôsobiť dysfunkciu pečene, nevoľnosť, vracanie a bolesti brucha. Medzi očné poruchy môže patriť znížená zraková ostrosť, dvojité videnie a ireverzibilná retinopatia. Leukopénia sa najčastejšie vyvíja počas prvých 3 mesiacov liečby. Možné sú dystrofické zmeny myokardu s abnormálnymi srdcovými rytmami (zmeny EKG, T-vĺn). Možná je fotosenzitivita kože, modrastá pigmentácia tváre, podnebia, predných plôch lýtok a nechtových lôžok. U ryšavých ľudí sa niekedy môže vyvinúť sivasté sfarbenie vlasov na hlave, brade a obočí. Zriedkavo sa môže vyvinúť toxikodermia, ktorá sa prejavuje lichenoidnými alebo urtikariálnymi vyrážkami, a ešte zriedkavejšie toxická epidermálna nekrolýza; možná je aj exacerbácia psoriázy.

Atrofické formy lichen planus nepredstavujú nebezpečenstvo pre život pacientov. Vyvíjajúci sa stav pseudopelády je iba kozmetickou vadou. V tomto ohľade by sa glukokortikosteroidy napriek svojej vysokej účinnosti nemali používať ako lieky prvej voľby v spektre terapeutických účinkov. Áno, pri výraznom rozšírení vyrážok, okrem pseudopelády, je význam stredných a vysokých dávok GCS pre pacientov neopodstatnený. Ich dlhodobé užívanie prináša pacientom viac škody ako úžitku. V niektorých prípadoch, pri absencii kontraindikácií, možno predpísať nízke dávky steroidných hormónov počas 4-6 týždňov s ich postupným vysadením. Glukokortikosteroidné hormóny majú protizápalový imunosupresívny a antiproliferatívny účinok na kožu. Majú výrazný vazokonstrikčný účinok, znižujú syntézu prostaglandínov, inhibujú migráciu neutrofilov do miesta zápalu a ich schopnosť fagocytózy, potláčajú aktivitu fibroblastov, čo môže viesť k obmedzeniu sklerotických procesov v koži. Ich imunosupresívny účinok sa prejavuje: potlačením T-lymfocytov zodpovedných za bunkové reakcie, znížením ich počtu a počtu cirkulujúcich monocytov, inhibíciou funkcie T-lymfocytov a makrofágov, potlačením tvorby imunitných komplexov a komplementu. Kortikosteroidy potláčajú syntézu deoxyribonukleovej kyseliny v koži, majú antianabolický a atrofogénny účinok.

Kontraindikácie pre použitie steroidných hormónov sú: žalúdočný vred a dvanástnikový vred, ezofagitída, hyperacidná gastritída, diabetes mellitus, akútna psychóza, Itsenko-Cushingov syndróm, infekčné lézie kože alebo vnútorných orgánov (pyodermia, abscesy, osteomyelitída, tromboflebitída, herpes simplex a herpes zoster, plesňové ochorenia, tuberkulóza, cholecystitída, pyelonefritída atď.), hypertenzia, dysmenorea, katarakta, pankreatitída, obezita, závažné degeneratívne zmeny srdca a stav po infarkte myokardu, osteoporóza. Pri dlhodobom užívaní kortikosteroidov u detí sú možné poruchy rastu, osifikačné procesy a oneskorená puberta.

V 80. rokoch 20. storočia sa Presocil rozšíril v dermatologickej praxi. Každá tableta obsahuje 0,04 g delagilu, 0,75 mg prednizolónu a 0,2 g kyseliny acetylsalicylovej. Kombinácia antimalarika s malými dávkami glukokortikosteroidného hormónu je pacientmi s lichen planus dobre tolerovaná a zvyšuje terapeutický účinok každého lieku. Kombinácia kortikosteroidov s kyselinou acetylsalicylovou sa ukázala ako zbytočná, pretože ich súčasné užívanie znižuje hladinu kyseliny acetylsalicylovej v krvi natoľko, že jej koncentrácia je pod terapeutickou hodnotou. V prípade potreby a pri absencii kontraindikácií sa odporúča kombinovaná liečba chlorochín difosfátom (alebo hydroxychlorochín sulfátom) a prednizolónom (alebo metylprednizolónom) podľa nasledujúcej schémy. Predpísať 1 tabletu chlorochín difosfátu (hingamin, delagyl, resoquin) denne počas 5-6 týždňov s 1 tabletou prednizolónu (0,005 g) ráno po jedle počas 2 týždňov, potom 1/2 tablety prednizolónu ráno počas 2 týždňov a 1/4 tablety počas ďalších 2 týždňov. Navrhované dávkovanie chlorochín difosfátu a prednizolónu zodpovedá 6 tabletám Presocilu. Takýto režim užívania liekov zvyčajne nespôsobuje komplikácie. Možný je aj ešte šetrnejší režim kombinovanej liečby, keď sa chlorochín difosfát predpisuje v cykloch po 1 tablete denne počas 7-10 dní s prestávkami medzi cyklami 3-5 dní na pozadí kontinuálneho príjmu prednizolónu v dávke 0,005 (1 tableta), ktorá sa postupne znižuje na polovicu každé 2 týždne (1/2-1/4-0). Po ukončení takejto kombinovanej liečby sa odporúča predpísať glycyram 2 tablety 3-4 krát denne 30 minút pred jedlom počas 2-4 týždňov (1 tableta obsahuje 0,05 g monosubstituovanej amónnej soli kyseliny glycyrhizovej, izolovanej z koreňov sladkého drievka). Glycyram má mierny stimulačný účinok na kôru nadobličiek, a preto má určitý protizápalový účinok. Glycyram je kontraindikovaný pri organických ochoreniach srdca, dysfunkcii pečene a obličiek.

Syntetické deriváty vitamínu A (aromatické retinoidy) sa používajú pri rozsiahlom folikulárnom lišajníku s léziami pokožky hlavy. Acitretín (neotigazón), izotretinoín (roaccutan, kyselina 13-cis-retinová) a etretinát (tigazón) majú antikeratotický účinok, ktorý je najvýraznejší pri ťažkej hyperkeratóze ako jednom z prejavov dermatózy. Je to spôsobené znížením adhézie medzi rohovitými bunkami. Retinoidy tiež inhibujú proliferáciu buniek, najmä v tŕňovej vrstve epidermy, spomaľujú rast nádoru, stimulujú syntézu kolagénu a zvyšujú produkciu glykozaminoglykánov a majú protizápalový účinok. Na rozdiel od iných retinoidov izotretinoín (roaccutan) zmenšuje veľkosť mazových žliaz a potláča ich sekréciu, potláča hyperkeratózu najmä vo vnútri vlasového folikulu a chemotaxiu neutrofilov. Kontraindikácie pre použitie retinoidov sú tehotenstvo, laktácia, porucha funkcie pečene alebo obličiek, zvýšené hladiny triglyceridov a cholesterolu v krvi, zápalové ochorenia gastrointestinálneho traktu (gastritída, peptický vred, cholecystitída, kolitída atď.), obezita, ťažký diabetes mellitus, hypervitaminóza A, súbežné užívanie tetracyklínov, nizoralu alebo metotrexátu, precitlivenosť na liek. Retinoidy majú teratogénny (nemutagénny) účinok, preto ich možno predpisovať mladým ženám iba na prísne definované indikácie po vysvetlení pacientke dôsledkov účinku na plod (syndróm dysmorfie) a potreby zabrániť otehotneniu počas a po liečbe.

Liečba začína 2. – 3. deň nasledujúcej menštruácie a pokračuje počas nasledujúcich 4 týždňov cyklu. Okrem antikoncepcie sa vykonáva tehotenský test. Pri liečbe etretinátom (tigazón) alebo acitretínom (neotigazón) je potrebné chrániť sa pred otehotnením najmenej 2 roky po ich vysadení. Je to spôsobené tým, že pri liečbe acitretínom existuje riziko výskytu nielen acitretínu, ale aj etretinátu v krvnom sére. Preto by trvanie potrebnej antikoncepcie malo byť rovnaké ako pri liečbe etretinátom. Po vysadení izotretinoínu (roaccutan) je potrebné chrániť sa pred otehotnením najmenej 1 – 2 mesiace.

Acitretín (neotigazón) je aktívny metabolit etretinátu (tigazónu) a má rovnaké indikácie a kontraindikácie. V posledných rokoch v klinickej praxi nahradil etretinát, pretože sa z tela vylučuje oveľa rýchlejšie a nehromadí sa v tkanivách. Počiatočná dávka acitretínu u dospelých je 20 – 30 mg (v kapsulách po 10 a 20 mg) počas 2 – 4 týždňov, potom sa v prípade potreby dávka môže postupne zvyšovať pridávaním 10 mg týždenne až na maximum – 50 – 75 mg denne.

Počiatočná dávka izotretinoínu (Roaccutane) sa stanovuje v dávke 0,5 mg lieku na 1 kg telesnej hmotnosti. Liečba sa zvyčajne začína malou dávkou (20 mg; 10 mg × 2-krát denne počas jedla), potom sa postupne zvyšuje, kým sa nedosiahne výrazný klinický účinok (s maximálnou dennou dávkou 40-60-70 mg lieku). Po 4 týždňoch liečby sa pacient prevedie na udržiavaciu dávku izotretinoínu, vypočítanú na 0,1-0,3 mg lieku na 1 kg telesnej hmotnosti. Celkové trvanie liečby zvyčajne nepresahuje 12-16 týždňov. Po vysadení lieku účinok lieku pokračuje ďalších 4-5 mesiacov.

Etretinát (tigazón) je prvý liek zo skupiny aromatických retinoidov, uvedený do klinickej praxe v roku 1975; v súčasnosti sa používa zriedkavo kvôli syntéze jeho aktívneho metabolitu, acitretínu (neotigazónu), ktorý sa nehromadí v tkanivách a menej často vedie k nežiaducim účinkom. Liečba etretinátom začína dávkou 10 – 25 mg denne v kapsulách a postupne sa každý týždeň zvyšuje na maximum, na základe výpočtu 1 mg lieku na kg telesnej hmotnosti, nie však viac ako 75 mg denne. Po dosiahnutí klinického účinku sa odporúča znížiť dennú dávku etretinátu približne o polovicu (na základe 0,3 – 0,5 mg/kg telesnej hmotnosti). Je tiež možné okamžite začať liečbu nízkymi dennými dávkami lieku (0,5 mg/kg).

Počas liečby retinoidmi je potrebné kontrolovať hladiny celkového cholesterolu a triglyceridov v krvi, alanínaminotransferázy (GALT) a aspartátaminotransferázy (AST), alkalickej fosfatázy a každý mesiac vyšetriť hemogram. Ak sa niektorý z týchto biochemických parametrov zvýši nad normu alebo ak sa vyskytne neutropénia, trombocytopénia, anémia alebo zvýšená sedimentácia erytrocytov (ESR), je potrebné prerušiť liečbu, kým sa tieto parametre nevrátia do normálu. Pacientom s ochoreniami, ktoré sú rizikovým faktorom pre liečbu retinoidmi, by sa mala znížiť denná dávka, mala by sa im odporučiť vhodná diéta (v prípade obezity) a malo by sa im zakázať pitie alkoholu (informujte pacienta o potrebe vzdať sa alkoholu!). Vitamín A a tetracyklíny by sa nemali predpisovať súčasne s retinoidmi. Ak sa objavia príznaky zvýšeného intrakraniálneho tlaku (bolesti hlavy, poruchy zraku, necitlivosť končatín atď.), retinoidy by sa mali vysadiť.

Pri liečbe retinoidmi by sa nemali používať kontaktné šošovky. Užívanie izotretinoínu po dobu niekoľkých týždňov môže niekedy viesť k hirsutizmu a rednutiu vlasov. Nežiaduce účinky retinoidov sú veľmi rozmanité a v podstate zodpovedajú prejavom hypovitaminózy A. Vaskulitída a suchosť sliznice úst, nosa a očí sa objavujú ako prvé takmer u každého pacienta. Možné je odlupovanie stratum corneum na dlaniach a chodidlách podobné šarlachu, olupovanie, stenčenie kože a jej zvýšená zraniteľnosť, niekedy svrbenie, paronychia, blefarokonjunktivitída, krvácanie z nosa. Po ukončení liečby tieto javy rýchlo ustúpia.

Po dlhodobom užívaní retinoidov je možné zvýšené vypadávanie vlasov, zmeny v raste a štruktúre nechtových platničiek (dystrofia, onycholýza). Zriedkavo sa môžu vyskytnúť aj zmeny v pigmentácii kože, rýchlosti rastu vlasov a praskliny. Často sa pozorovala bolesť svalov a kĺbov. Po dlhodobom užívaní vysokých dávok retinoidov bola opísaná hyperostóza, osteoporóza, rednutie kostí, kalcifikácia šliach a väzov (kalcifikácie v šľachách). Tieto podobné účinky retinoidov sa vyvíjajú zriedkavo, sú nepredvídateľné a po prerušení liečby pomaly miznú. U detí sa pozorovala predčasná osifikácia epifyzeálnych kostí. Preto sa odporúča röntgenové monitorovanie chrbtice, dlhých rúrkových kostí a kĺbov rúk a nôh. Možné sú zmeny v hemograme: anémia, neutropénia, trombocytopénia, zvýšená sedimentácia erytrocytov. Riziko komplikácií počas liečby retinoidmi závisí od dávky lieku, trvania jeho užívania a typu sprievodnej patológie. U pacientov s rizikovými faktormi (obezita, cukrovka, alkoholizmus, poškodenie pečene, poruchy metabolizmu lipidov atď.) je možnosť komplikácií výrazne vyššia. Je potrebné sa snažiť predpisovať nie také nízke dávky retinoidu, ako to umožňujú klinické výsledky.

Mnohí autori uvádzajú vysokú účinnosť PUVA terapie u pacientov s rozsiahlymi prejavmi lichen planus rezistentnými na iné liečebné metódy. Fotochemoterapia však nie je bezpečná a má množstvo kontraindikácií. Medzi hlavné patria závažné poruchy funkcie pečene a obličiek, tehotenstvo, diabetes mellitus, tyreotoxikóza, hypertenzia, tuberkulóza, epilepsia, fotodermatózy, podozrenie na nádorové ochorenie (okrem kožných lymfómov) atď. Liečba sa vykonáva v cykloch počas obdobia exacerbácie dermatózy, kombinácia s lokálnymi glukokortikosteroidmi zvyšuje účinnosť fotochemoterapie.

Glukokortikosteroidy vo forme mastí, krémov alebo intralezionálnej injekcie kryštalickej suspenzie (napr. Kenalog-40 zriedený v 3-5 ml roztoku lidokaínu raz za 15-30 dní) sa môžu aplikovať zvonka na obmedzené lézie. Najlepší účinok sa dosahuje lokálnymi steroidmi so strednou a vysokou aktivitou. Treba vziať do úvahy, že množstvo steroidu absorbovaného z pokožky hlavy je 4-krát väčšie ako z predlaktia. Steroidné masti by sa nemali aplikovať na oblasti, kde sa už vytvorila atrofická alopécia. Je vhodné ich aplikovať do periférnej zóny lézií, kde sa vyskytujú aktívne prejavy dermatózy. Zväčšenie plochy pseudopelády možno zastaviť kombináciou všeobecnej a vonkajšej liečby.