Voľné radikály a antioxidanty

Objav voľných radikálov a antioxidantov bol pre lekársku vedu za významné v zámorí, ako v tej dobe objav mikroorganizmov a antibiotík, pretože lekári dostávajú nielen vysvetlenie mnohých patologických procesov, vrátane starnutia, ale aj účinné spôsoby nakladania s nimi.

Posledné desaťročie bolo poznačené úspechom v štúdiu voľných radikálov v biologických objektoch. Tieto procesy sa ukázali ako nevyhnutné metabolické spojenie v normálnej vitálnej činnosti tela. Podieľajú sa na reakciách oxidačnej fosforylácie v biosyntéze prostaglandínov a nukleových kyselín v regulácii lipotického účinku v procesoch bunkového delenia. V tele sa najčastejšie vytvárajú voľné radikály počas oxidácie nenasýtených mastných kyselín a tento proces je úzko spätý s oxidáciou lipidov v peroxidantových voľných radikáloch (LPO).

Čo sú voľné radikály?

Radikáli - molekula alebo atóm majúci nepárový elektrón vo vonkajšej obežnej dráhe, čo predstavuje jeho agresivity a schopnosť nielen reagovať s molekulami bunkovej membrány, ale tiež, aby ich na voľné radikály (sebestačnou lavína reakcia).

Uhlík obsahujúci radikál reaguje s molekulárnym kyslíkom a vytvára peroxidový voľný radikál COO.

Peroxidový radikál extrahuje vodík z bočného reťazca nenasýtených mastných kyselín, čím vytvára lipidový hydroperoxid a ďalší uhlík obsahujúci radikál.

Lipidové hydroperoxidy zvyšujú koncentráciu cytotoxických aldehydov a uhlík obsahujúci radikál podporuje tvorbu peroxidových radikálov atď. (Pozdĺž reťazca).

Rôzne mechanizmy tvorby voľných radikálov sú známe. Jedným z nich je vplyv ionizujúceho žiarenia. V niektorých situáciách sa v procese redukcie molekulového kyslíka pridá jeden elektrón namiesto dvoch a vytvorí sa vysoko reaktívny superoxidový anión (O). Tvorba superoxidov je jedným z ochranných mechanizmov proti bakteriálnej infekcii: bez kyslíkových voľných radikálov, neutrofilov a makrofágov nemôže zabiť baktérie.

Prítomnosť antioxidantov v bunke a do extracelulárneho priestoru ukazuje, že tvorba voľných radikálov nie je náhodný jav spôsobený vystavenie ionizujúcemu žiareniu alebo toxíny, a konštantný sprevádzajúce oxidačné reakciu v obvyklých podmienkach. Hlavnými antioxidantmi sú enzýmy skupiny superoxiddismutázy (SODs), ktorej funkcia je katalyzovať peroxidový anión na peroxid vodíka a molekulárny kyslík. Pretože superoxid dismutázy sú všadeprítomné, je legitímne predpokladať, že superoxidový anión je jedným z hlavných vedľajších produktov všetkých oxidačných procesov. Katalázy a peroxidázy konvertujú peroxid vodíka vytvorený počas procesu dismutácie na vodu.

Hlavným rysom voľných radikálov je ich nezvyčajná chemická aktivita. Akoby cítili svoju chybu, pokúšajú sa znovu získať stratené elektróny, agresívne ich odoberajú od iných molekúl. Na druhej strane "urazené" molekuly sa stávajú radikálmi a už začínajú robiť sami, zbavujúc elektróny od svojich susedov. Akékoľvek zmeny molekuly - či už je to strata alebo pridanie elektrónu, objavenie nových atómov alebo skupín atómov - ovplyvňujú jeho vlastnosti. Preto radikálne reakcie, ktoré prebiehajú v látke, menia fyzikálno-chemické vlastnosti tejto látky.

Najznámejším príkladom procesu s voľnými radikálmi je poškodzovanie ropou (hniloba). Rancidový olej má zvláštnu chuť a vôňu, čo sa vysvetľuje tým, že sa v ňom objavia nové látky tvorené počas reakcií s voľnými radikálmi. Najdôležitejšie je, že účastníci reakcií voľných radikálov sa môžu stať proteínmi, tukami a DNA živých tkanív. To vedie k vývoju rôznych patologických procesov, ktoré poškodzujú tkanivá, starnúce a vývoj malígnych nádorov.

Najagresívnejší zo všetkých voľných radikálov sú voľné radikály kyslíka. Môžu vyvolávať lavínu reakcií voľných radikálov v živom tkanive, ktorých dôsledky môžu byť katastrofické. Vo vode a vzduchu sa môžu tvoriť voľné radikály kyslíka a jeho aktívne formy (napríklad lipidové peroxidy) v koži a iných tkanivách pod vplyvom UV žiarenia, niektorých toxických látok. Ale čo je najdôležitejšie, že sa vytvorí reaktívne formy kyslíka, kedy akýkoľvek zápal, všetky infekčné procesy prebiehajúce v koži, alebo iného orgánu, pretože sú hlavnou zbraňou imunitného systému, ktorý sa ničí patogény.

Skryť sa od voľných radikálov je nemožné (rovnako ako je nemožné vymiznúť z baktérií, ale z nich je možné ich chrániť). Existujú látky, ktoré sa líšia tým, že ich voľné radikály sú menej agresívne ako radikály iných látok. Po udelení elektrónu agresorovi sa antioxidant nesnaží kompenzovať stratu spôsobenú inými molekulami, alebo skôr to robí iba v zriedkavých prípadoch. Preto keď voľný radikál reaguje s antioxidantom, stáva sa plnohodnotnou molekulou a antioxidant sa stáva slabým a neaktívnym radikálom. Takéto radikály sú už neškodné a nevytvárajú chemický chaos.

Čo sú antioxidanty?

"Antioxidanty" sú kolektívnym konceptom a podobne ako koncepty ako "antiloblastiká" a "imunomodulátory" neznamenajú členstvo v žiadnej konkrétnej chemickej skupine látok. Ich špecifickosť je najbližší vzťah k oxidácii lipidov voľných radikálov a najmä k patológii voľných radikálov. Táto vlastnosť kombinuje rôzne antioxidanty, z ktorých každá má svoje vlastné zvláštnosti.

Procesy voľných radikálov oxidácie lipidov majú všeobecnú biologické povahy a sú na ich náhlej aktivácii, podľa mnohých autorov, univerzálny mechanizmus poškodenia buniek na úrovni membrán. V peroxidácie lipidov v biologických membránach fázových procesov spôsobiť zvýšenie viskozity a objednaním membránové dvojvrstvy, vlastnosti fázové zmeny membrány a zníženie ich elektrického odporu, a uľahčiť výmenu fosfolipidov medzi dvoma monovrstev (tzv fosfolipid flip-flop). Pod vplyvom peroxidových procesov existuje tiež inhibícia mobility membránových proteínov. Na bunkovej úrovni peroxidácie lipidov s opuchom mitochondrií, odpojenie oxidatívny fosforylácie (a v rozšírenom procesu - solubilizačné membránových štruktúr), ktorá je na úrovni celého organizmu, sa prejavuje vo vývoji tzv voľnými radikálmi patológie.

Voľné radikály a poškodenie buniek

Dnes sa ukázalo, že tvorba voľných radikálov je jedným z univerzálnych patogénnych mechanizmov pre rôzne typy poškodení buniek, vrátane nasledujúcich:

• reperfúzia buniek po ischémii;
• niektoré liečebne vyvolané formy hemolytickej anémie;
• otravy niektorými herbicídy;
• riadenie tetrachlórmetánu;
• ionizujúce žiarenie;
• niektoré mechanizmy starnutia buniek (napríklad akumulácia lipidových produktov v bunke - ceroidy a lipofuscín);
• Kyslíková toxicita;
• aterogenéza spôsobená oxidáciou lipoproteínov s nízkou hustotou v bunkách s arteriálnou stenou.

Na procesoch sa podieľajú voľné radikály:

• starnutia;
• karcinogenézy;
• chemické a liekové poškodenie buniek;
• zápal;
• rádioaktívne poškodenie;
• aterogenézy;
• kyslíka a ozónu.

Účinky voľných radikálov

Oxidácia nenasýtených mastných kyselín v zložení bunkových membrán je jedným z hlavných účinkov voľných radikálov. Voľné radikály poškodzujú aj proteíny (najmä proteíny obsahujúce tiol) a DNA. Morfologické výsledok oxidácie lipidov bunkovej steny je tvorba polárnych permeability kanálov, čo zvyšuje pasívnu priepustnosť membrán pre Ca2 +, sa prebytok, ktorý je uložený v mitochondriách. Oxidačné reakcie sú zvyčajne potláčané hydrofóbnymi antioxidantmi, ako je vitamín E a glutatiónperoxidáza. Antioxidanty podobné vitamínu E, ktoré porušujú oxidačné reťazce, sa nachádzajú v čerstvej zelenine a ovocí.

Voľné radikály tiež reagujú s molekulami v iónovom a vodnom prostredí bunkových oddielov. V iónovom médiu je antioxidačný potenciál zachovaný molekulami látok, ako je redukovaný glutatión, kyselina askorbová a cysteín. Ochranné vlastnosti antioxidantov sú zrejmé, keď sa pri vyčerpaní ich zásob v izolovanej bunke pozorujú charakteristické morfologické a funkčné zmeny v dôsledku oxidácie lipidov bunkovej membrány.

Typy škodu spôsobenú voľnými radikálmi sú určené nielen agresivitu vyrába radikály, ale aj štrukturálne a biochemické charakteristiky osoby vystavené. Napríklad, v extracelulárnom priestore voľné radikály zničiť glykózaminoglykánu základné substancie spojivového tkaniva, ktorá môže byť jedným z mechanizmov pre deštrukciu kĺbov (napr. Reumatoidná artritída). Zmena priepustnosti voľných radikálov (a teda i bariérová funkcia), cytoplazmatickej membrány v súvislosti s tvorbou zvýšenej priepustnosti kanálov, čo vedie k narušeniu vodné a iónové homeostázy buniek. Predpokladá sa, že sa podľa potreby dopĺňať vitamínov a stopových prvkov u pacientov s reumatoidnou artritídou, najmä korekcia nedostatky vitamínov a nedostatok stopových prvkov oligogalom E. To je preto, že sa ukázalo znateľné inhibícia aktivácie peroxidácie a antioxidačnú aktivitu, a preto je dôležité, inklúzne komplex liečba vysokými bioantioxidants antiradikálová činnosť, ku ktorej antioxidanty sú vitamíny (E, C a a) a stopových prvkov selénu (sa). Je tiež ukázané, že použitie dávok syntetického vitamínu E, ktorý je absorbovaný horší ako prirodzené. Napríklad dávky vitamínu E a 400 až 800 IU / deň viedla k zníženiu kardiovaskulárnych ochorení (53%). Avšak odozva účinnosti antioxidantov sa získa vo veľkých kontrolovaných štúdiách (od 8000 do 40 000 pacientov), ktoré boli vykonané v roku 1997

Ako ochranné sily, ktoré udržiavajú rýchlosť LPO na určitej úrovni, sú izolované enzýmové systémy na inhibíciu oxidačnej peroxidácie a prírodných antioxidantov. Existujú tri úrovne regulácie rýchlosti oxidácie voľných radikálov. Prvý stupeň je anoxický a udržiava v bunke pomerne nízky parciálny tlak kyslíka. Patria sem predovšetkým respiračné enzýmy, ktoré súťažia o kyslík. Napriek širokej variabilite absorpcie O3 v tele a uvoľňovaniu CO2, pO2 a pCO2 v arteriálnej krvi z nej, norma je pomerne konštantná. Druhá fáza obrany je protiradikálna. Skladá sa z rôznych látok v tele (vitamín E, kyselina askorbová, niektoré steroidné hormóny atď.), Ktoré prerušujú procesy LPO a interagujú s voľnými radikálmi. Tretia etapa je antiperoxid, ktorý ničí už vytvorené peroxidy pomocou vhodných enzýmov alebo neenzymaticky. Neexistuje však jednotná klasifikácia a jednotné názory na mechanizmy regulácie rýchlosti reakcií voľných radikálov a pôsobenia ochranných síl, ktoré zabezpečujú likvidáciu konečných produktov LPO.

Predpokladá sa, že v závislosti od intenzity a trvania zmeny v regulácii peroxidácie lipidov reakcie sú: po prvé na sebe reverzibilné s následným návratom do normálnej, za druhé, spôsobí prechod na inú úroveň samoregulácie a za tretie, niektoré z účinkov tento mechanizmus samoregulácie je rozdelený a v dôsledku toho vedie k nemožnosti výkonu regulačných funkcií. To je dôvod, prečo pochopenie regulačnú úlohu peroxidácie lipidov v súvislosti s pôsobením na organizmus extrémnych faktorov, ako je chlad, nevyhnutnou fáze výskumu zameraného na rozvoj vedecky podložených riadenie procesov, spôsobov adaptácie a kombinovanej terapie, prevencie a rehabilitácie bežných ochorení.

Jedným z najčastejšie používaných a účinných je komplex antioxidantov, ktorý zahŕňa tokoferol, askorbát a metionín. Analýza mechanizmu účinku každého z použitých antioxidantov je nasledovná. Mikrozómy - jedno z hlavných miest akumulácie exogénne zavedeného tokoferolu v bunkách pečene. Ako možný darca protónov môže pôsobiť kyselina askorbová, ktorá je oxidovaná na kyselinu dehydroaskorbovú. Okrem toho je znázornená schopnosť kyseliny askorbovej priamo interagovať so singletovým kyslíkom, hydroxylovým radikálom a superoxidovým radikálovým aniónom a tiež zničiť peroxid vodíka. Existuje tiež dôkaz, že tokoferol v mikrozómoch sa môže regenerovať pomocou tiolov a najmä redukovaného glutatiónu.

Tak, v tele existuje rad vzájomne súvisiacich antioxidačných systémov, hlavnú úlohu v zachovaní enzymatické a neenzymatické oxidačné reakcie na stacionárne úrovni. V každom štádiu vývoja peroxidových reakcií existuje špecializovaný systém, ktorý vykonáva tieto funkcie. Niektoré z týchto systémov je nevyhnutne konkrétny, iné, ako je glutatión, tokoferol, majú väčšiu šírku účinku a nižšiu substrátovú špecifickosť. Aditivita interakcie enzymatické a neenzymatické antioxidačné systémy dohromady poskytuje odolnosť voči extrémnym faktorom, ktoré majú vlastnosti, pre-oxidant, ktorý je. E. Schopnosť vytvárať podmienky v tele, predisponujúcich k rozvoju aktivovaných foriem kyslíka a peroxidáciu lipidov aktivovať reakcie. Nie je pochýb o tom, že aktivácia LPO reakcií je pozorovaná pod vplyvom mnohých faktorov prostredia na telo a patologických procesov inej povahy. Podľa V. Yu Kulikov et al. (1988), v závislosti od mechanizmov aktivácie LPO reakcií, všetky faktory pôsobiace na telo môžu byť rozdelené do nasledujúcich skupín s určitou pravdepodobnosťou.

Faktory fyzikálno-chemickej povahy, ktoré podporujú zvýšenie prekurzorov a priamych aktivátorov LPO reakcií:

• kyslík pod tlakom;
• ozón;
• oxid dusnatý;
• ionizujúce žiarenie atď.

Faktory biologickej povahy:

• procesy fagocytózy;
• deštrukcia buniek a bunkových membrán;
• generačný systém aktivovaných druhov kyslíka.

Faktory, ktoré určujú aktivitu antioxidačných systémov organizmu, sú enzymatické a neenzymatické:

• aktivita procesov spojených s indukciou antioxidačných systémov s enzymatickou povahou;
• genetické faktory spojené s depresiou konkrétneho enzýmu, ktorý reguluje reakcie LPO (nedostatok glutathion peroxidázy, katalázy atď.);
• potravinové faktory (nedostatok potravín v tokoferole, selenu, iných stopových prvkoch atď.);
• štruktúra bunkových membrán;
• povaha vzťahu medzi antioxidantmi enzymatickej a neenzymatickej povahy.

Rizikové faktory, ktoré potenciujú aktiváciu reakcií LPO:

• aktivácia kyslíkového režimu tela;
• stav stresu (chlad, vysoká horúčka, hypoxia, emocionálne a bolestivé účinky);
• giperlipidemiya.

Preto aktivácia peroxidácie lipidov reakcií v tele je úzko spojená s fungovaním transportu a využitie kyslíka. Osobitná pozornosť by sa mala venovať adaptogénom, medzi ktoré patrí aj široko používaný Eleutherococcus. Príprava koreňa tejto rastliny má tonikum adaptogénnu, antistresové, anti-aterosklerotické, antidiabetické a ďalšie vlastnosti, znižuje celkový výskyt, vrátane chrípky. Pri štúdiu biochemické mechanizmy pôsobenia antioxidantov u ľudí, zvierat a rastlín výrazne rozšíril sortiment patologických stavov, pri ktorých liečba používajú antioxidanty. Antioxidanty boli úspešne použité ako adaptogén pre ochranu pred žiarením zranenia, pri liečbe rán a popálenín, tuberkulóza, kardiovaskulárne choroby, neuropsychiatrické poruchy, nádory, diabetes a ďalšie. Samozrejme, že zvýšený záujem v mechanizmoch podkladových táto univerzálnosť pôsobenia antioxidantov.

V súčasnej dobe experimentálne sa zistilo, že účinnosť antioxidantov je určená ich aktivitou pri inhibícii peroxidácie lipidov interakcií s peroxi a ďalšími radikálmi, ktoré iniciujú LPO, a tiež v dôsledku účinkov antioxidantov na membránové štruktúry pre uľahčenie prístupu kyslíka k lipidov. LPO sa tiež môže meniť pomocou sprostredkovaného systému antioxidačného účinku prostredníctvom neurohormonálnych mechanizmov. Ukazuje sa, že antioxidanty ovplyvňujú uvoľňovanie neurotransmiteru a uvoľňovanie hormónov, citlivosť receptorov a ich väzbu. Na druhej strane, je zmena v koncentrácii hormónov a neurotransmiterov mení intenzitu peroxidácie lipidov v cieľových bunkách, čo vedie k zmene lipidov katabolizmus rýchlosti a v dôsledku toho, čo je zmena v ich zložení. Vzťah medzi rýchlosťou LPO a zmenou fosfolipidového spektra membrán zohráva regulačnú úlohu. Podobný systém regulácie sa nachádza v bunkových membránach zvierat, rastlín a mikrobiálnych organizmov. Ako je známe, kompozícia a tekutosť membránových lipidov ovplyvňuje aktivitu membránových proteínov, enzýmov a receptorov. Prostredníctvom tohto systému regulácie antioxidantov pôsobí na opravu membrány, pozmenené patologický stav tela, normalizovať jej zloženie, štruktúru a funkčnú aktivitu. Zmena makromolekulami syntézy aktivitu enzýmu a zloženie nukleárnej matrix, ako je zloženie membránových lipidov vyvolané pôsobením antioxidantov dá vysvetliť ich vplyv na syntézu DNA, RNA, proteínu. Zároveň sa v literatúre objavili údaje o priamej interakcii antioxidantov s makromolekulami.

Tieto, rovnako ako novo objavenej dôkazy o účinnosti antioxidantov v pikomolárních koncentráciách, vyzdvihnúť úlohu dráh receptorov v ich účinky na bunkový metabolizmus. V VO Kagan (1981) na mechanizmy štrukturálne a funkčné modifikácie biologických membrán je ukázané, že závislosť peroxidácie lipidov v biologických membránach je závislé nielen na zloženie mastných kyselín (stupeň nenasýtenosti), ale aj na štrukturálne organizáciu lipidovej fázy membrán (lipidov molekulárnej mobility , silu interakcií proteín-lipid a lipid-lipid). Bolo zistené, že v dôsledku akumulácie lipidov produktov peroxidácie redistribúciu dochádza v membráne: množstve kvapalných poklesy liptsdov biosloe znižuje množstvo imobilizovaných lipidov membránových proteínov a lipidov zvýšením počtu objednať biosloe (klastre). V.

Pri štúdiu na povahu, zloženie a homeostázy mechanizmus antioxidačného systému ukázalo, že prejav škodlivými účinkami voľných radikálov a peroxylových zlúčenín bráni komplexný viaczložkový antioxidačný systém (AOS), ktorý umožňuje viazanie a modifikácie zvyškov zabrániť tvorbe alebo zničeniu peroxidy. Zahŕňa: hydrofilné a hydrofóbne organické látky s redukčnými vlastnosťami; Enzýmy, ktoré podporujú homeostázu týchto látok; antiperoxidové enzýmy. Medzi antioxidanty sú prírodné lipidy (steroidné hormóny, vitamíny E, A, K, flavonoidy a polyfenoly, vitamín E, ubichinon) a vo vode rozpustné (tioly s nízkou molekulovou hmotnosťou, kyselina askorbová) látku. Tieto látky sú buď pasce voľných radikálov, alebo zničia peroxidové zlúčeniny.

Jedna časť tkanivových antioxidantov je hydrofilná, druhá je hydrofóbna povaha, čo umožňuje súčasne chrániť funkčne významné molekuly vo vodnej a lipidovej fáze proti oxidačným činidlám.

Celkové množstvo bioantiokisliteley vytvára v tkanive "nárazník antioxidačný systém" má určitú kapacitu a pomer prooxidačný a antioxidačné systémy určuje takzvaný "antioxidačné status" tela. Tam je každý dôvod veriť, že medzi tkanivom antioxidantu zaujímajú osobitné miesto tioly. Potvrdenie týchto skutočností sú: vysoká reaktivita sulfhydrylových skupín, pričom niektoré oxidované tioly pri veľmi vysokej rýchlosti závislosti na rýchlosti oxidačnej modifikácie SH skupín k ich prostredí radikálov v molekule. Táto okolnosť umožňuje zvoliť z celej rady tiolové špecifickej skupiny zlúčenín ľahko oxidovateľné látky, antioxidanty, vykonávajúcich špecifické funkcie: reverzibilitu oxidácie sulfhydrylových skupín v disulfid, čo umožňuje v zásade energeticky priaznivej udržiavanie homeostázy thiolových antioxidantov v bunke bez aktivácie ich biosyntézu; Schopnosť tiolov vykazovať anti-radikálne aj antiperoxidové účinky. Hydrofilné tioly kvôli ich vysokému obsahu vo vodnej fáze buniek a schopnosť chrániť proti oxidačnému poškodeniu biologicky významných molekúl, enzýmov, nukleových kyselín, hemoglobín, a iné. Avšak prítomnosť thiolových zlúčenín nepolárne skupiny umožňuje manifestáciu ich antioxidačné aktivity v lipidovej fáze buniek. Tak, spolu s látkami lipidovej povahy, thiolových zlúčenín s významným podielom na ochrane bunkových štruktúr pred účinkami oxidačných činiteľov.

Oxidácia v tkanivách tela je ovplyvnená aj kyselinou askorbovou. Tak ako tiol, je súčasťou AOC, zúčastňuje sa viazania voľných radikálov a deštrukcie peroxidov. Kyselina askorbová, ktorej molekula obsahuje polárne aj nepolárne skupiny, vykazuje úzku funkčnú interakciu s SH-glutathiom a lipidovými antioxidantmi, zvyšuje ich účinok a zabraňuje LPO. Zdá sa, že tiolové antioxidanty zohrávajú dominantnú úlohu pri ochrane základných štruktúrnych zložiek biologických membrán, ako sú fosfolipidy, alebo sa ponoria do lipidovej vrstvy proteínov.

Na druhej strane vo vode rozpustné antioxidanty - tiolové zlúčeniny a kyselina askorbová - vykazujú svoje ochranné účinky najmä vo vodnom prostredí - cytoplazme bunky alebo krvnej plazmy. Treba mať na pamäti, že krvný systém je vnútorné prostredie, ktoré zohráva rozhodujúcu úlohu pri nešpecifických a špecifických obranných reakciách, ktoré ovplyvňujú jeho odolnosť a reaktivitu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Voľné radikály v patológii

Až doteraz sa literatúra zaoberá otázkou príčinnej súvislosti medzi zmenami intenzity lipoperoxidácie v dynamike vývoja ochorení. Podľa niektorých autorov, že je porušením stacionarity procesu je hlavnou príčinou týchto ochorení, zatiaľ čo iní veria, že zmena v intenzite peroxidácie lipidov je dôsledkom týchto patologických procesov iniciovaných úplne odlišné mechanizmy.

Štúdie uskutočnené v posledných rokoch ukázali, že zmeny v intenzite oxidácie voľných radikálov sprevádzajú choroby rôzneho pôvodu, čo potvrdzuje teóriu o všeobecnej biologickej povahe poškodenia bunkami voľnými radikálmi. Dosiahli sa dostatočné dôkazy o patogenetickom postihnutí poškodenia voľnými radikálmi molekúl, buniek, orgánov a celého tela a úspešná liečba ich farmakologickými prípravkami, ktoré majú antioxidačné vlastnosti.