Objavené bielkoviny, ktoré môžu byť zodpovedné za neurologické ochorenia súvisiace s vekom

Vedci zo Salkovho inštitútu pre biologické štúdie (USA) objavili proteíny, ktoré môžu byť príčinou neurologických ochorení súvisiacich s vekom, od miernej straty pamäti až po ťažké formy demencie. Obrazne povedané, pripravujú cestu pre zmeny v nervových bunkách súvisiace s vekom, ale ironicky sa nazývajú „ultra dlhožijúce proteíny“ (alebo ELLP).

Dysfunkcie orgánov súvisiace s vekom sú často spojené s poruchami homeostázy, rovnovážneho stavu buniek, alebo presnejšie s molekulárnymi strojmi, ktoré túto rovnováhu udržiavajú. Bunka stráca kontrolu nad výmenou hmoty a energie s prostredím: napríklad do nej začnú prenikať toxické molekuly a prestane sa z nej odstraňovať odpad; v dôsledku toho bunka plní svoje funkcie čoraz horšie. Je zrejmé, že v tomto prípade zodpovednosť čiastočne nesú proteíny, ktoré riadia transport látok do bunky a z bunky. Bielkoviny s veľmi dlhou životnosťou sú práve také: tvoria komplex jadrových pórov neurónov a od nich závisí výmena látok medzi jadrom a cytoplazmou.

Vedci študovali neuróny potkanov a zistili, že tieto ELLP sú nenahraditeľné, čo znamená, že ten istý proteín zostáva na svojom mieste, kým zviera nezomrie. Práve to z nich robí možno slabý článok: molekuly super dlho žijúcich proteínov akumulujú poškodenie bez toho, aby sa samy obnovili. Bežné proteíny, ktoré utrpeli určité množstvo poškodenia, sú zošrotované a ich miesto zaujmú nové molekulárne stroje. V tomto zmysle možno ELLP prirovnať k sovietskym straníckym funkcionárom, ktorí opúšťali svoju kanceláriu len, ako sa hovorí, nohami napred. Ale v prípade týchto proteínov je aj ich majiteľ nesený nohami napred.

Postupom času títo dlhovekári začnú fungovať zle: poškodenie, ktoré utrpeli, si vyberá svoju daň. To znamená, že do jadra neurónov začnú prenikať nežiaduce látky. Získajú prístup k DNA, ktorú si môžu modifikovať vlastným spôsobom. V dôsledku toho sa namiesto zdravej verzie neuronálneho proteínu môže začať syntetizovať jeho patogénna forma, ktorá vytvára nerozpustné proteínové komplexy – charakteristické príznaky neurodegeneratívnych ochorení, Alzheimerovej choroby, Parkinsonovho syndrómu atď. Samozrejme, toto je len jeden z možných dôsledkov, ku ktorým môže poškodenie DNA viesť.

Predtým sa tomu istému laboratóriu podarilo preukázať súvislosť medzi poruchami vo fungovaní komplexu jadrových pórov a zmenami neurónov súvisiacimi s vekom. Teraz možno povedať, že vedcom sa podarilo určiť priamych „vinníkov“ starnutia nervových buniek. Zatiaľ nie je jasné, či sa podobné dlho žijúce proteíny nachádzajú aj v jadrách iných typov buniek. Možno, ak sa nám podarí naučiť sa, ako nejakým spôsobom obmedziť starnutie takýchto proteínov (alebo ich dokonca nahradiť novými), výrazne to spomalí proces starnutia, aspoň v nervových bunkách.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]