^
A
A
A

Funkcia kostnej drene závisí od stavu kardiovaskulárneho systému

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 12.03.2022
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

01 February 2022, 09:00

U ľudí trpiacich hypertenziou, aterosklerózou, ako aj v období po infarkte sa v kostnej dreni aktivuje tvorba imunitných buniek.

Imunocyty vďačia za svoj vznik kmeňovým krvinkám, ktoré žijú v kostnej dreni . Štruktúry kostnej drene reagujú na absolútne všetky impulzy dodávané imunitnému systému z rôznych tkanív a orgánov. Zároveň krvotvorné bunky zaberajú špeciálne miesta (bunky), ktoré majú svoje vlastné mikroprostredie. Štruktúry, ktoré ju podporujú, ovplyvňujú aj procesy delenia kmeňových buniek, ale samotná aktivita týchto štruktúr je regulovaná molekulárnymi impulzmi vstupujúcimi do kostnej drene. Svoju úlohu zohráva aj nervový systém, stav črevnej flóry a funkčnosť pankreasu - najmä pri diabetes mellitus menia normálne imunocyty rýchlosť výstupu z buniek kostnej drene a intenzitu vstupu do obehového systému.

Vedci zastupujúci Massachusetts General Hospital zistili, že u pacientov s hypertenziou, aterosklerózou , ako aj u pacientov, ktorí prekonali srdcový infarkt , sa urýchľuje hematopoéza - tvorba nových krviniek, a najmä myeloidných imunocytov. Najvyššia hladina je zaznamenaná medzi leukocytmi a neutrofilmi: sú to tí, ktorí sa v prvom rade stretávajú s infekčným patogénom a spúšťajú vývoj zápalovej reakcie.

Vedci uskutočnili experimenty s hlodavcami náchylnými na hlasité patológie: kostná dreň týchto zvierat skutočne začala produkovať viac myeloidných imunocytov. Okrem toho boli zaznamenané zmeny v krvných cievach zásobujúcich kostnú dreň. Zvýšil sa počet ciev, zhrubli cievne steny, zvýšila sa ich priepustnosť. V dôsledku zvýšenia priepustnosti sa do krvi začalo dostávať viac imunitných buniek, ktoré sa predtým nachádzali v bunkách kostnej drene. V dôsledku toho sa aktivovalo delenie kmeňových buniek, objavili sa nové zrelé imunocyty.

Odborníci vysledovali celý mechanizmus procesu. V poinfarktovom stave je krv nasýtená vaskulárnym endotelovým rastovým faktorom A, bielkovinovou látkou, ktorá stimuluje vaskulárny rast a má špecifický receptor, ktorý pôsobí na bunky. Blokovanie tohto receptora vedie k inhibícii krvných ciev v kostnej dreni po srdcovom infarkte. Okrem toho sa na pozadí aterosklerotických a postinfarktových zmien v krvnom obehu zvyšuje obsah signálneho imunitného proteínu interleukínu-6 a versikanu, proteoglykánu stimulujúceho hematopoézu. Doteraz vedci skúmajú pôvod týchto molekulárnych faktorov, ktoré ovplyvňujú štruktúry kostnej drene v patológiách kardiovaskulárneho systému.

Aké užitočné budú tieto pozorovania a objavy, ukáže čas. Je možné, že vzniknú lieky, ktoré blokujú prepojenie medzi kardiovaskulárnymi ochoreniami a funkciou kostnej drene.

Informácie sú prezentované na stránkach publikácie NCR

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.