Infarkt myokardu: všeobecné informácie

Infarkt myokardu je spôsobený akútnou obštrukciou koronárnej artérie. Výsledok závisí od stupňa obštrukcie a pohybuje sa od nestabilnej angíny pectoris až po infarkt myokardu bez elevácie ST segmentu (HSTHM), infarkt myokardu s eleváciou ST segmentu (STHM) a náhlu srdcovú smrť. Prezentácia každého z týchto syndrómov je podobná (okrem náhlej smrti) a zahŕňa dyskomfort na hrudníku s dýchavičnosťou alebo bez nej, nevoľnosť a potenie. Diagnóza sa stanovuje pomocou EKG a prítomnosti alebo neprítomnosti sérologických markerov. Liečba infarktu myokardu zahŕňa antiagregačné látky, antikoagulanciá, nitráty, betablokátory a (pri infarkte myokardu s eleváciou ST segmentu) okamžité obnovenie perfúzie myokardu trombolýzou, NOVA alebo CABG.

V Spojených štátoch sa ročne vyskytne približne 1,5 milióna infarktov myokardu. Infarkty myokardu spôsobujú smrť 400 000 až 500 000 ľudí, pričom približne polovica zomrie pred prijatím do nemocnice.

Existujú dva hlavné typy infarktu myokardu: „infarkt myokardu s Q vlnou“ (alebo „Q-infarkt“) a „infarkt myokardu bez Q vlny“.

Synonymá pre infarkt myokardu s Q vlnou zahŕňajú: rozsiahly fokálny, transmurálny. Synonymá pre infarkt myokardu bez Q vlny zahŕňajú: malý fokálny, subendokardiálny, netransmurálny, intramurálny alebo dokonca „mikroinfarkt“ (tieto typy infarktu myokardu sú klinicky a EKG nerozoznateľné).

Predzvesťou vzniku infarktu myokardu s vlnou Q je „akútny koronárny syndróm s eleváciou segmentu ST“ a predzvesťou infarktu myokardu bez vlny Q je „akútny koronárny syndróm bez elevácie segmentu ST“ (niektorí pacienti s AKS s eleváciou segmentu ST vyvinú infarkt myokardu bez vlny Q a naopak, niektorí pacienti s AKS bez elevácie segmentu ST následne vyvinú infarkt myokardu s vlnou Q).

Charakteristické zmeny EKG v priebehu času (výskyt vlny Q) v porovnaní s klinickým obrazom sú postačujúce na stanovenie diagnózy infarktu myokardu s vlnou Q. Pri infarkte myokardu bez vlny Q sa na EKG najčastejšie zaznamenávajú zmeny v segmente ST a/alebo vlne T; zmeny v segmente ST a vlne T sú nešpecifické a môžu úplne chýbať. Preto je na stanovenie diagnózy infarktu myokardu bez vlny Q potrebné identifikovať biochemické markery nekrózy myokardu: zvýšenie hladiny srdcových troponínov T (alebo I) alebo zvýšenie MB CPK.

Klinický obraz, povaha a frekvencia komplikácií, liečebné opatrenia a prognóza sa významne líšia pri infarkte myokardu s Q vlnou a pri infarkte myokardu bez Q vlny. Bezprostrednou príčinou infarktu myokardu s Q vlnou je trombolytická oklúzia koronárnej artérie. Pri infarkte myokardu bez Q vlny je oklúzia neúplná, dochádza k rýchlej reperfúzii (spontánna trombolýza alebo zníženie sprievodného spazmu koronárnej artérie) alebo je príčinou IM mikroembólia malých koronárnych artérií agregátmi krvných doštičiek. Pri AKS s eleváciou ST segmentu a infarkte myokardu s Q vlnou by sa mala trombolytická liečba podať čo najskôr, zatiaľ čo trombolytiká nie sú indikované pri NSTE-ACS a infarkte myokardu bez Q vlny.

Medzi hlavné príznaky infarktu myokardu bez Q vlny patria:

• Depresia segmentu ST a inverzia vlny T nelokalizujú oblasť infarktu alebo ischémie (na rozdiel od elevácie segmentu ST alebo vlny Q).
• Pri infarkte myokardu bez Q vlny nemusia byť na EKG žiadne zmeny.
• Menej často ako pri infarkte myokardu s Q vlnou dochádza k srdcovému zlyhaniu a úmrtnosť počas hospitalizácie je 2 – 2,5-krát nižšia.
• Opakovaný výskyt infarktu myokardu sa pozoruje 2-3-krát častejšie ako pri infarkte myokardu s vlnou Q.
• Pacienti s non-Q infarktom myokardu majú vyššiu pravdepodobnosť angíny pectoris a závažnejšieho ochorenia koronárnych artérií v anamnéze ako pacienti s Q infarktom myokardu.
• Pri dlhodobom sledovaní je úmrtnosť pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu s Q vlnou, približne rovnaká ako u pacientov s infarktom myokardu s Q vlnou (podľa niektorých údajov je dlhodobá prognóza u pacientov s infarktom myokardu bez Q vlny ešte horšia ako u pacientov s infarktom myokardu s Q vlnou).

Diagnóza a liečba infarktu myokardu bez Q vlny sú podrobne rozobraté v časti o akútnom koronárnom syndróme.

Identifikácia akýchkoľvek prechodných foriem ischemickej choroby srdca (napríklad „fokálna myokardiálna dystrofia“, „akútna koronárna insuficiencia“ atď.) je z klinického hľadiska bezvýznamná, pretože neexistuje ani definícia týchto pojmov, ani kritériá pre ich diagnostiku.

Po 2 mesiacoch od vzniku infarktu myokardu sa pacientovi, ktorý prekonal infarkt myokardu, diagnostikuje „postinfarktová kardioskleróza“. Výskyt nového infarktu myokardu do 2 mesiacov od vzniku infarktu myokardu sa zvyčajne nazýva recidíva infarktu myokardu a výskyt nového infarktu myokardu po 2 mesiacoch alebo neskôr sa nazýva opakovaný infarkt myokardu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Príčiny infarktu myokardu

Akútne koronárne syndrómy (AKS) sa zvyčajne vyskytujú, keď sa aterosklerotická koronárna artéria akútne trombózuje. Aterosklerotický plak sa niekedy stáva nestabilným alebo zapáleným, čo spôsobuje jeho prasknutie. Obsah plaku potom aktivuje krvné doštičky a koagulačnú kaskádu, čo vedie k akútnej trombóze. Aktivácia krvných doštičiek spôsobuje konformačné zmeny v glykoproteínových receptoroch IIb/IIIa v membráne, čo spôsobuje agregáciu (a tým aj zhlukovanie) krvných doštičiek. Dokonca aj aterosklerotické plaky, ktoré len minimálne bránia prietoku krvi, môžu prasknúť a spôsobiť trombózu; vo viac ako 50 % prípadov je cieva zúžená o menej ako 40 %. Výsledný trombus výrazne obmedzuje prietok krvi do oblastí myokardu.

Infarkt myokardu: príčiny

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Príznaky infarktu myokardu

Hlavným a najčastejším klinickým prejavom infarktu myokardu je bolesť, najčastejšie v oblasti hrudníka za hrudnou kosťou. Bolestivé pocity počas infarktu myokardu sú zvyčajne intenzívnejšie ako pri angíne pectoris a zvyčajne trvajú viac ako 30 minút, často niekoľko hodín alebo aj dní. Spolu s bolesťou sa objavuje strach, silné potenie a pocit nevyhnutnej smrti. Pacienti sú nepokojní, neustále sa hýbu a snažia sa nájsť polohu, ktorá zmierňuje bolesť. Niektorí pacienti pociťujú nevoľnosť, môže sa vyskytnúť aj vracanie (častejšie pri infarkte dolnej časti myokardu).

Medzi atypickými variantmi infarktu myokardu sú abdominálne (bolesť brucha, nevoľnosť, vracanie), astmatické (srdcová astma alebo pľúcny edém), arytmické, mozgové, bezbolestné alebo nízkopríznakové (vrátane úplne asymptomatických - „tichých“, ktoré podľa epidemiologických údajov predstavujú približne 20%).

Počas objektívneho vyšetrenia pacientov s „nekomplikovaným“ infarktom myokardu sa často pozoruje tachykardia a zvýšená frekvencia dýchania v dôsledku úzkosti (ale tieto príznaky môžu byť aj prejavom srdcového zlyhania). Krvný tlak je zvyčajne v normálnych medziach alebo mierne zvýšený. Pri infarkte myokardu dolnej lokalizácie sa často pozoruje sínusová bradykardia so sklonom k poklesu krvného tlaku (najmä v prvých hodinách). Počas vyšetrenia a/alebo palpácie si pacienti s predným infarktom myokardu môžu všimnúť tzv. prekordiálnu (paradoxnú) pulzáciu - druhý systolický impulz smerom dovnútra od apikálneho impulzu naľavo od hrudnej kosti v III-IV medzirebrových priestoroch (prejav dyskinézy prednej steny ľavej komory - vyklenutie počas systoly). Počas auskultácie sa môžu zaznamenať tlmené tóny a výskyt IV srdcového zvuku (predsieňový alebo presystolický cvalový rytmus - odráža zníženie elasticity ľavej komory). Počúvanie tretieho tónu je znakom srdcového zlyhania, t. j. komplikovaného infarktu myokardu. U niektorých pacientov s infarktom myokardu s vlnou Q je počuť šum perikardiálneho trenia (zvyčajne na 2. deň). Toto je príznak transmurálneho infarktu myokardu s reaktívnym zápalom perikardu - epistenokarditidy.

U mnohých pacientov sa zvyšuje teplota, jedným z prvých príznakov infarktu myokardu je neutrofilná leukocytóza, niekedy až do 12-15 tisíc v μl (zvýšenie počtu leukocytov začína po 2 hodinách a dosahuje maximum v 2.-4. deň), od 2. do 4. dňa sa začína zrýchľovať ESR, zisťuje sa C-reaktívny proteín. Registrácia vyššie uvedených zmien (teplota, leukocyty, ESR, C-reaktívny proteín) má určitú hodnotu pri diagnostike infarktu myokardu bez vlny Q, ak nie je možné stanoviť aktivitu troponínov alebo MB CPK.

Úmrtnosť pacientov s infarktom myokardu je približne 30 %, pričom polovica smrteľných prípadov sa vyskytne v prvých 1 – 2 hodinách v prednemocničnom štádiu. Hlavnou príčinou úmrtia v prednemocničnom štádiu je fibrilácia komôr, polovica pacientov zomiera v priebehu prvej hodiny po infarkte myokardu. Treba poznamenať, že v prípadoch úmrtia pacientov do 2 – 2,5 hodiny od nástupu infarktu myokardu štandardné histologické metódy neumožňujú odhaliť príznaky infarktu myokardu (a ani špeciálne histochemické metódy nie sú dostatočne presné). To môže byť jeden z dôvodov rozdielu medzi klinickou diagnózou a výsledkami patologického vyšetrenia. Úmrtnosť v nemocnici je približne 10 %. Po prepustení z nemocnice je úmrtnosť v prvom roku v priemere 4 %, zatiaľ čo u starších ľudí (nad 65 rokov) je úmrtnosť oveľa vyššia: v prvom mesiaci – až 20 %, v prvom roku – až 35 %.

Infarkt myokardu: príznaky

Komplikácie infarktu myokardu

Elektrická dysfunkcia sa vyskytuje u viac ako 90 % pacientov s infarktom myokardu. Medzi elektrickú dysfunkciu, ktorá zvyčajne spôsobuje smrť do 72 hodín, patrí tachykardia (z akéhokoľvek zdroja) so srdcovou frekvenciou dostatočne vysokou na zníženie srdcového výdaja a zníženie krvného tlaku, Mobitzov atrioventrikulárny blok typu II (2. stupeň) alebo kompletný (3. stupeň), ventrikulárna tachykardia (VT) a ventrikulárna fibrilácia (VF).

Infarkt myokardu: komplikácie

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnóza infarktu myokardu

Ako už bolo uvedené, existujú dva hlavné typy infarktu myokardu: infarkt myokardu s vlnou Q a infarkt myokardu bez vlny Q. Keď sa na EKG zaznamenajú patologické vlny Q v dvoch alebo viacerých susedných zvodoch, diagnostikuje sa IM s vlnou Q.

Registrácia patologických Q vĺn sa nazýva makrofokálne zmeny EKG. Pri infarkte myokardu bez Q vlny sa vo väčšine prípadov pozorujú zmeny v segmente ST a vlne T. Tieto zmeny môžu mať akékoľvek trvanie alebo môžu dokonca chýbať. Niekedy sa v dôsledku skorej trombolýzy u pacientov s AKS s eleváciou ST segmentu infarkt myokardu s Q vlnou nevyvinie.

Infarkt myokardu: diagnostika

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Liečba infarktu myokardu

Všeobecný plán liečby pacientov s infarktom myokardu možno predstaviť takto:

1. Zmiernite bolesť, upokojte pacienta, podajte aspirín.
2. Hospitalizácia (doprava na jednotku intenzívnej starostlivosti).
3. Pokus o obnovenie koronárneho prietoku krvi (myokardiálna reperfúzia), najmä do 6-12 hodín od začiatku infarktu myokardu.
4. Opatrenia zamerané na zníženie veľkosti nekrózy, zníženie stupňa dysfunkcie ľavej komory, prevenciu recidívy a opakovaného infarktu myokardu, zníženie výskytu komplikácií a úmrtnosti.

Úľava od bolesti

Príčinou bolesti pri infarkte myokardu je ischémia životaschopného myokardu. Preto sa na zníženie a zastavenie bolesti používajú všetky terapeutické opatrenia zamerané na zníženie ischémie (zníženie potreby kyslíka a zlepšenie dodávania kyslíka do myokardu): inhalácia kyslíka, nitroglycerín, beta-blokátory. Najprv, ak nie je hypotenzia, nitroglycerín sa užíva sublingválne (v prípade potreby sa opakuje v 5-minútových intervaloch). Ak je nitroglycerín neúčinný, za liek voľby na úľavu od bolesti sa považuje morfín - 2-5 mg intravenózne každých 5-30 minút, kým sa bolesť nezmierni. Útlm dýchania z morfínu u pacientov so silnou bolesťou pri infarkte myokardu je veľmi zriedkavý (v týchto prípadoch sa používa intravenózne podanie nalorfínu alebo naloxónu). Morfín má svoj vlastný antiischemický účinok, spôsobuje dilatáciu žíl, znižuje predpätie a znižuje potrebu kyslíka myokardu. Okrem morfínu sa najčastejšie používa promedol - intravenózne v dávke 10 mg alebo fentanyl - intravenózne v dávke 0,05-0,1 mg. Vo väčšine prípadov sa k narkotickým analgetikám pridáva relanium (5 – 10 mg) alebo droperidol (5 – 10 mg pod kontrolou krvného tlaku).

Častou chybou je predpisovanie nenarkotických analgetík, ako je analgin, baralgin, tramal. Nenarkotické analgetiká nemajú antiischemický účinok. Jediným odôvodnením používania týchto liekov je nedostatok narkotických analgetík. Vo väčšine krajín sa tieto lieky v odporúčaniach pre liečbu infarktu myokardu ani nespomínajú.

V prípadoch syndrómu bolesti, ktorý je ťažké zmierniť, sa používa opakované podávanie narkotických analgetík, infúzia nitroglycerínu a beta-blokátory.

Intravenózna infúzia nitroglycerínu sa predpisuje pri syndróme nezvládnuteľnej bolesti, príznakoch pretrvávajúcej ischémie myokardu alebo pľúcnej kongescie. Infúzia nitroglycerínu sa začína rýchlosťou 5-20 mcg/min, pričom sa v prípade potreby rýchlosť podávania zvyšuje na 200 mcg/min, pričom sa monitoruje krvný tlak a srdcová frekvencia (krvný tlak by mal byť aspoň 100 mm Hg a srdcová frekvencia nie viac ako 100 za minútu). Pri predpisovaní nitroglycerínu pacientom s infarktom myokardu dolnej lokalizácie (alebo jeho nepredpisovaní) je potrebná zvýšená opatrnosť - je možný prudký pokles krvného tlaku, najmä pri súbežnom infarkte myokardu pravej komory. Častou chybou je predpisovať nitroglycerín všetkým pacientom s infarktom myokardu.

Pri absencii kontraindikácií sa beta-blokátory predpisujú čo najskôr: propranolol (obzidan) intravenózne v dávke 1-5 mg, potom perorálne v dávke 20-40 mg 4-krát denne; metoprolol - intravenózne v dávke 5-15 mg, potom metoprolol perorálne v dávke 50 mg 3-4-krát denne. Môžete prejsť na užívanie atenololu - 50 mg 1-2-krát denne.

Všetkým pacientom s prvým podozrením na infarkt myokardu sa odporúča užiť aspirín skôr (prvá dávka aspirínu 300 – 500 mg sa má žuť a zapiť vodou).

Trombolytická liečba

Koronárna trombóza zohráva hlavnú úlohu vo výskyte infarktu myokardu. Preto je trombolytická liečba pri infarkte myokardu patogenetickou. Početné štúdie preukázali zníženie mortality pri trombolytickej liečbe.

Pred štyridsiatimi rokmi bola úmrtnosť v nemocniciach pri infarkte myokardu približne 30 %. Vytvorenie jednotiek intenzívnej starostlivosti v 60. rokoch 20. storočia umožnilo znížiť úmrtnosť v nemocniciach na 15 – 20 %. Optimalizáciou liečebných opatrení pomocou nitroglycerínu, betablokátorov a aspirínu sa dosiahlo ďalšie zníženie úmrtnosti na infarkt myokardu – na 8 – 12 %. Pri použití trombolytickej terapie bola úmrtnosť v mnohých štúdiách 5 % a nižšia. Väčšina štúdií s použitím trombolytík zaznamenala pokles úmrtnosti približne o 25 % (v priemere z 10 – 12 % na 7 – 8 %, t. j. v absolútnych číslach približne o 2 – 4 %). To je porovnateľné s účinkom predpisovania betablokátorov, aspirínu, heparínu, nepriamych antikoagulancií, ACE inhibítorov. Pod vplyvom každého z týchto liekov sa tiež pozoruje pokles úmrtnosti o 15 – 25 %. Použitie trombolytík umožňuje zabrániť 3 až 6 úmrtiam na 200 liečených pacientov, predpisovanie aspirínu prevencii približne 5 úmrtí, použitie betablokátorov prevencii približne 1-2 úmrtí na 200 liečených pacientov. Je možné, že súčasné užívanie všetkých týchto liekov ďalej zlepší výsledky liečby a prognózu infarktu myokardu. Napríklad v jednej štúdii viedlo zavedenie streptokinázy k zníženiu úmrtnosti o 25 %, predpisovanie aspirínu o 23 % a ich kombinované užívanie umožnilo znížiť úmrtnosť o 42 %.

Hlavnou komplikáciou trombolytík je krvácanie. Závažné krvácanie sa pozoruje pomerne zriedkavo - od 0,3 do 10 %, vrátane mozgového krvácania u 0,4 – 0,8 % pacientov, v priemere u 0,6 % (t. j. 6 prípadov na 1 000 liečených pacientov – 2 – 3-krát častejšie ako bez použitia trombolytík). Frekvencia mozgových príhod pri použití liekov aktivujúcich tkanivový plazminogén je vyššia ako pri použití streptokinázy (0,8 % a 0,5 %). Pri použití streptokinázy sa môžu vyskytnúť alergické reakcie – menej ako 2 % a zníženie krvného tlaku – u približne 10 % pacientov.

V ideálnom prípade by čas od nástupu príznakov infarktu myokardu po začiatok trombolytickej liečby („čas „od zvončeka po ihlu“) nemal presiahnuť 1,5 hodiny a čas od prijatia do nemocnice po začiatok podávania trombolytík („čas „od dverí po ihlu“) by nemal presiahnuť 20 – 30 minút.

Otázka podávania trombolytík v prednemocničnom štádiu sa rieši individuálne. V odporúčaniach pre liečbu pacientov s infarktom myokardu v USA a Európe sa považuje za vhodnejšie podávať trombolytickú liečbu v nemocničnom prostredí. Je stanovené, že ak je čas prevozu pacienta do nemocnice dlhší ako 30 minút alebo čas pred očakávanou trombolýzou presiahne 1-1,5 hodiny, je prípustné podávať trombolytickú liečbu v prednemocničnom štádiu, teda na pohotovosti. Výpočty ukazujú, že podávanie trombolytickej liečby v prednemocničnom štádiu znižuje úmrtnosť pri infarkte myokardu približne o 20 %.

Pri intravenóznom podaní streptokinázy začína reperfúzia približne za 45 minút. Obnovenie koronárneho prietoku krvi nastáva u 60 – 70 % pacientov. Znakmi úspešnej trombolýzy sú úbytok bolesti, rýchla dynamika EKG (návrat ST segmentu na izolíniu alebo zníženie výšky elevácie ST segmentu o 50 %) a opakované zvýšenie aktivity CPK (a MB CPK) približne 1,5 hodiny po podaní streptokinázy. V tomto čase sa môžu vyskytnúť reperfúzne arytmie – najčastejšie ide o ventrikulárne extrasystoly alebo zrýchlený idioventrikulárny rytmus, ale zvyšuje sa aj výskyt ventrikulárnej tachykardie a fibrilácie komôr. V prípade potreby sa vykonávajú štandardné liečebné opatrenia. Bohužiaľ, skorá reoklúzia sa pozoruje u 10 – 30 % pacientov.

Za hlavnú indikáciu trombolytickej liečby sa považuje AKS s eleváciou ST segmentu v 2 alebo viacerých susedných zvodoch alebo s výskytom bloku ľavého ramienka v prvých 6 hodinách od nástupu príznakov. Najlepšie výsledky sa dosiahli u pacientov s predným infarktom myokardu, s eleváciou ST segmentu registrovanou v 4 alebo viacerých zvodoch a so začiatkom podávania liekov v priebehu prvých 4 hodín. Pri vykonaní trombolýzy v priebehu prvej hodiny po infarkte myokardu sa pozoruje viac ako 2-násobný pokles úmrtnosti v nemocniciach (existujú správy o poklese úmrtnosti s úspešnou trombolýzou v priebehu prvých 70 minút z 8,7 % na 1,2 %, t. j. 7-násobok (!) - „zlatej“ hodiny). Prijatie pacientov do 1 hodiny je však extrémne zriedkavé. Pokles úmrtnosti sa zaznamenáva, keď sa trombolytická liečba vykonáva do 12 hodín od nástupu infarktu myokardu. Ak syndróm bolesti pretrváva a ischémia sa opakuje, trombolytiká sa používajú do 24 hodín od nástupu príznakov IM.

U pacientov s AKS bez elevácie ST segmentu a infarktom myokardu bez Q vlny sa nezistil žiadny prínos z použitia trombolytík, naopak sa zaznamenalo zhoršenie (zvýšená mortalita).

Hlavné absolútne kontraindikácie trombolytickej liečby sú: aktívne alebo nedávne vnútorné krvácanie, hemoragická cievna mozgová príhoda v anamnéze, iné cievne mozgové príhody do 1 roka, príznaky možnej disekcie aorty. Hlavné relatívne kontraindikácie sú: chirurgický zákrok do 2 týždňov, dlhodobá resuscitácia (viac ako 10 minút), ťažká arteriálna hypertenzia s krvným tlakom nad 200/120 mm Hg, hemoragická diatéza, exacerbácia peptického vredu.

V súčasnosti je najdostupnejším a najviac študovaným liekom streptokináza. Streptokináza nemá afinitu k fibrínu. Streptokináza sa podáva ako intravenózna infúzia 1,5 milióna jednotiek počas 60 minút. Niektorí autori odporúčajú podávať streptokinázu rýchlejšie - 20-30 minút.

Okrem streptokinázy bol pomerne dobre preskúmaný aj účinok rekombinantného aktivátora tkanivového plazminogénu (TPA, „altepláza“). TPA je fibrín-špecifický trombolytikum. Podanie alteplázy je o niečo účinnejšie ako streptokináza a umožňuje dodatočnú záchranu jedného pacienta pri liečbe 100 pacientov. Retepláza je tiež rekombinantná forma TPA s o niečo menšou fibrínovou špecifickosťou. Retepláza sa môže podávať intravenózne prúdovou metódou. Tretí liek, tenektepláza, je tiež derivátom TPA.

Účinok liekov APSAC (anistrepláza, emináza), urokinázy, prourokinázy a iných trombolytík bol menej skúmaný.

V Rusku sa streptokináza používa najčastejšie, pretože je 10-krát lacnejšia a vo všeobecnosti nie je oveľa horšia v účinnosti ako aktivátory tkanivového plazminogénu.

Chirurgické metódy na obnovenie koronárneho prietoku krvi

Približne 30 % pacientov s infarktom myokardu má kontraindikácie pre trombolytiká a 30 – 40 % nereaguje na trombolytickú liečbu. Na špecializovaných oddeleniach sa niektorým pacientom po prijatí do 6 hodín od nástupu príznakov vykonáva urgentná balóniková koronárna angioplastika (CAP). Okrem toho, aj po úspešnej trombolýze má prevažná väčšina pacientov reziduálnu stenózu koronárnych artérií, preto sa robili pokusy o vykonanie CAP bezprostredne po trombolytickej liečbe. Randomizované štúdie však nepreukázali žiadne výhody tohto prístupu. To isté možno povedať o urgentnom bypasse koronárnych artérií (CABG). Hlavnými indikáciami pre CAP alebo CABG v akútnom období infarktu myokardu sú komplikácie infarktu myokardu, predovšetkým postinfarktová angína pectoris a srdcové zlyhanie vrátane kardiogénneho šoku.

Ďalšie termíny

Okrem úľavy od bolesti, inhalácie kyslíka a pokusov o obnovenie koronárneho prietoku krvi sa všetkým pacientom pri prvom podozrení na možný infarkt myokardu predpisuje aspirín v nárazovej dávke 300 – 500 mg. Potom sa aspirín užíva v dávke 100 mg denne.

Názory na potrebu predpisovania heparínu pri nekomplikovanom infarkte myokardu na pozadí trombolytík sú dosť protichodné. Intravenózny heparín sa odporúča pacientom, ktorí nepodstupujú trombolytickú liečbu. Po 2-3 dňoch prejdite na subkutánne podávanie heparínu v dávke 7,5-12,5 tisíc U 2-krát denne subkutánne. Intravenózna infúzia heparínu je indikovaná pacientom s rozsiahlym predným infarktom myokardu, fibriláciou predsiení, detekciou trombu v ľavej komore (pod kontrolou parametrov zrážanlivosti krvi). Namiesto konvenčného heparínu sa môže použiť subkutánne podávanie nízkomolekulárnych heparínov. Nepriame antikoagulanciá sa predpisujú iba v prípade indikácie - epizóda tromboembólie alebo zvýšené riziko tromboembólie.

Všetkým pacientom, pokiaľ nie sú kontraindikované, sa čo najskôr predpíšu betablokátory. Pri infarkte myokardu sú indikované aj ACE inhibítory, najmä ak sa zistí dysfunkcia ľavej komory (ejekčná frakcia menej ako 40 %) alebo príznaky obehového zlyhania. Pri infarkte myokardu sa znižuje celkový cholesterol a LDL cholesterol („reaktanta reverznej akútnej fázy“). Preto normálne hodnoty naznačujú zvýšené hladiny lipidov. Statíny sú vhodné pre väčšinu pacientov s infarktom myokardu.

Niektoré štúdie preukázali pozitívny účinok cordarónu, verapamilu, síranu horečnatého a polarizačnej zmesi pri infarkte myokardu. Tieto lieky sa používali na zníženie výskytu ventrikulárnych arytmií, rekurentných a opakovaných infarktov myokardu a na zníženie mortality u pacientov s infarktom myokardu (s obdobím pozorovania do 1 roka alebo dlhšie). Stále však neexistujú dostatočné dôvody na odporúčanie rutinného používania týchto liekov v klinickej praxi.

Liečba pacientov s non-Q IM je prakticky identická s liečbou pacientov s nestabilnou angínou (akútny koronárny syndróm bez elevácie ST segmentu). Hlavnými liekmi sú aspirín, klopidogrel, heparín a betablokátory. Ak existujú dôkazy o zvýšenom riziku komplikácií a úmrtia alebo ak je intenzívna farmakoterapia neúčinná, je indikovaná koronárna angiografia na posúdenie možnosti chirurgickej liečby.

Infarkt myokardu: liečba

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognóza a rehabilitácia infarktu myokardu

Fyzická aktivita sa postupne zvyšuje počas prvých 3 až 6 týždňov po prepustení. Odporúča sa obnovenie sexuálnej aktivity, ktorá je pre pacienta často problémom, a iná mierna fyzická aktivita. Ak sa dobrá srdcová funkcia udrží počas 6 týždňov po akútnom infarkte myokardu, väčšina pacientov sa môže vrátiť k normálnej aktivite. Racionálny program fyzickej aktivity, berúc do úvahy životný štýl, vek a srdcový stav, znižuje riziko ischemických príhod a zvyšuje celkovú pohodu.

Akútne obdobie ochorenia a liečba AKS by sa mali využiť na rozvoj silnej motivácie pacienta k modifikácii rizikových faktorov. Pri posudzovaní fyzického a emocionálneho stavu pacienta a diskusii o nich s pacientom je potrebné hovoriť o životnom štýle (vrátane fajčenia, stravy, režimu práce a odpočinku, potreby fyzickej aktivity), pretože eliminácia rizikových faktorov môže zlepšiť prognózu.

Infarkt myokardu: prognóza a rehabilitácia