Infarkt myokardu: všeobecné informácie

Infarkt myokardu sa vyvíja kvôli akútnej obštrukcii koronárnej artérie. Účinky sú závislé na stupni obštrukcie a v rozmedzí od nestabilnú angínu na infarkt myokardu bez elevácie ST ST (HSTHM), sa vzostupom intervale ST (STHM) a náhlej srdcovej smrti. Prejavy každej z týchto syndrómov sú podobné (s výnimkou náhleho úmrtia) a zahŕňajú nepríjemné pocity na hrudi s dýchavičnosťou alebo bez nevoľnosť a potenie. Diagnóza je založená na EKG a tiež na základe prítomnosti alebo neprítomnosti sérologických markerov. Liečba infarktu myokardu zahŕňa podávanie činidlá proti doštičkám, antikoagulanciá, dusičnany, b-blokátory a (infarkt myokardu s eleváciou ST segmentu) myokardiálnej perfúzie okamžitý reštitúcie trombolýza, NOVA alebo CABG.

V Spojených štátoch je ročne približne 1,5 milióna infarktov myokardu. Infarkt myokardu vedie k smrti u 400 000 až 500 000 ľudí, pričom približne polovica z nich umiera predtým, než ich odvezie do nemocnice.

Existujú dve hlavné varianty infarktu myokardu: "infarkt myokardu s Q-vlnou" (alebo "Q-infarkt") a "infarkt myokardu bez Q-vlny".

Synonymá termínu infarkt myokardu s Q-vlnou: veľký ohniskový, transmurálny. Synonymá termínu infarktu myokardu bez zubov Q: melkoochagovyj, subendokardiálnou, netransmuralny, intramurální alebo dokonca "microinfarction" (klinické a EKG tieto varianty nerozoznateľný infarkt myokardu).

Predzvesť infarktu myokardu s zubov Q je "akútny koronárny syndróm elevácie ST», predchodca infarktu myokardu bez zubov Q - «akútnym koronárnym syndrómom bez eleváciou ST» (u niektorých pacientov s ACS zvýšeným úsekom ST vyvíja infarkt myokardu bez Q a naopak u niektorých pacientov s ACS bez zdvíhania ST následne vyvinula infarkt myokardu zuba Q).

Typické EKG zmeny v dynamike (vzhľad zubov Q) v porovnaní s klinickým obrazom sú dostačujúce pre stanovenie diagnózy infarktu myokardu s zubov Q. V infarktu myokardu bez Q-vlny na elektrokardiograme mení najčastejšie pozorované ST segmentu a / alebo T vlny; Zmeny v segmente ST a v vlnách T sú nešpecifické a môžu úplne chýbať. Preto, aby stanovenie diagnózy infarktu myokardu bez zubov Q musí identifikovať biochemických markerov nekrózy myokardu: zlepšenie srdcovej troponín T (alebo I) alebo zvýšenie CPK MB.

Klinický obraz o povahe a frekvencii komplikácií, liečby a prognózy výrazne líšia infarktu myokardu s Q vlnou a infarktemiokarda bez zubov Q. Bezprostrednou príčinou infarktu myokardu s Q vlnou patrí medzi trombolytiká uzáver koronárnej tepny. Infarkt myokardu bez zubov Q oklúzie je neúplné, je rýchle reperfúziou (spontánne lýzu trombu alebo zníženie súčasnom spazmu koronárnych ciev), alebo spôsobiť mikroembólie MI je malá vencovitých tepien doštičiek agregáty. Keď ACS s elevácie ST segmentu infarktu myokardu a zubom prípadne Q je uvedené vyššie trombolytickej terapii a v ACS bez zdvihnutia ST a infarkt myokardu bez trombolýzy stúpajú zub Q zavedenie nie je zobrazené.

Hlavné znaky infarktu myokardu bez Q-vlny sú:

• Depresia segmentu ST a inverzia T-vlny nezaznamenávajú zónu infarktu alebo ischémie (na rozdiel od ST segmentu alebo Q vlny).
• Pri infarkte myokardu bez Q-vlny môžu byť zmeny na EKG chýbajúce.
• Menej často ako pri infarkte myokardu s Q-vlnou dochádza k zlyhaniu srdca a 2-2,5-krát nižšej ako je úmrtnosť počas hospitalizácie.
• Opakovanie infarktu myokardu je 2-3 krát častejšie ako pri infarkte myokardu s vlnou Q.
• U pacientov s infarktom myokardu bez vlny Q majú zvyčajne históriu angíny a odhalilo výraznejšie ischemickej choroby srdca, ako u pacientov s infarktom myokardu s zubov Q.
• Pri dlhodobé sledovanie pacientov s infarktom myokardu s zubov Q, úmrtnosť je približne rovnaká ako u pacientov s infarktom myokardu s zubov Q (podľa niektorých dlhodobej prognózy u pacientov s infarktom myokardu bez zubov Q je ešte horšie ako u infarktu myokardu zub Q).

Otázky diagnostiky a liečby infarktu myokardu bez Q-vlny sú podrobne popísané v časti "Akútny koronárny syndróm".

Izolácia akékoľvek medziľahlé foriem ICHS (ako je napríklad "fokálna infarktu dystrofia", "akútna koronárna nedostatočnosti", atď) z klinického hľadiska zmysel, tj. K. Neexistuje žiadna definícia týchto podmienok, alebo ich diagnostických kritérií.

Po 2 mesiacoch od začiatku infarktu myokardu u pacientov po infarkte myokardu, stanovenie diagnózy "infarkt myokardu." Vznik nového infarktu myokardu v lehote 2 mesiacov od začiatku infarktu myokardu s názvom opakovania infarktu myokardu a vznik nového infarktu myokardu 2 alebo viac mesiacov - opakovaný infarkt myokardu.

[1], [2], [3], [4], [5],

Príčiny infarktu myokardu

Akútne koronárne syndrómy (ACS) sa zvyčajne vyvíjajú v prípadoch akútnej trombózy aterosklerotickej koronárnej artérie. Aterosklerotická plaketa sa niekedy stáva nestabilnou alebo zapálená, čo vedie k jej pretrhnutiu. V tomto prípade obsah plaku aktivuje krvné doštičky a kaskádu koagulácie, čo vedie k akútnej trombóze. Aktivácia krvných doštičiek vedie ku konformačním zmenám v IIb / IIIa glykoproteínu membránové receptory, čo vedie k väzbe (a teda akumulácie) doštičiek. Dokonca aj aterosklerotický plak, ktorý blokuje prietok krvi na minimum, môže roztrhnúť a viesť k trombóze; viac ako 50% prípadov je plavidlo zúžené o menej ako 40%. V dôsledku toho trombus prudko obmedzuje tok krvi na miestach myokardu.

Infarkt myokardu: príčiny

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symptómy infarktu myokardu

Hlavnou a najčastejšou klinickou manifestáciou infarktu myokardu je bolesť, najčastejšie v oblasti hrudníka za hrudnou kosťou. Bolestivé pocity s infarktom myokardu sú zvyčajne intenzívnejšie ako s angínou pectoris a zvyčajne trvajú viac ako 30 minút, často niekoľko hodín alebo dokonca niekoľko dní. Súčasne s bolesťou vzniká strach, hojný pot, pocit bezprostrednej smrti. Pacienti sú nepokojní, neustále sa pohybujú, snažia sa nájsť pozíciu, ktorá zmierňuje bolesť. Niektorí pacienti majú nauzeu, môže sa vyskytnúť zvracanie (častejšie s nižším infarktom myokardu).

Medzi atypických variantov infarkt myokardu toku navrátená brucha (bolesti brucha, nevoľnosť, zvracanie), astma (astma srdcové alebo pľúcny edém), arytmické, cerebrálna, bezbolestný alebo oligosymptomatická (vrátane úplne asymptomatický - .. "Mute", podiel ktorý, podľa epidemiologické údaje, tvorí asi 20%).

Objektívne vyšetrenie pacientov s "nekomplikovaným" infarktu myokardu sú často označované tachykardie a zvýšenie frekvencie dýchania v dôsledku úzkosti (ale tieto príznaky môžu byť prejavom srdcové zlyhanie). Krvný tlak zvyčajne v normálnom rozmedzí, alebo mierne zvýšené. Infarkt myokardu nižšia lokalizácia je často pozorované sínusovú bradykardiu s tendenciou k poklesu krvného tlaku (najmä v prvých hodinách). Keď kontrola a / alebo palpácia u pacientov s prednou MI môže dôjsť k tzv prekordiálna (paradoxné) zvlnenie - druhý systolický tlak mediálne z apikálnej impulzu vľavo od hrudnej kosti v III-IV medzirebier (prejav dyskinézy ľavej komore prednej steny - vydutý počas systoly). Počúvaním môže dôjsť k tlmené tóny a tón vzhľad IV srdca (fibrilácie alebo presystolický cval - ukazuje na zníženie rozťažnosti ľavej komory). Počúvaním III tón - známkou srdcového zlyhania, tj., komplikuje infarktu myokardu. Niektorí pacienti auscultated perikardiálna trenie (zvyčajne na 2. Deň), infarkt myokardu s Q-vlny. To je znamením transmurálneho infarktu myokardu s reaktívnym zápalom osrdcovníka - epistenokardichesky perikarditídy.

Veľa pacientov zvýšenie teploty, jeden z prvých príznakov infarktu myokardu je neutrofilov leukocytóza, niekedy až na 12-15 tisíc na ul (zvýšenie počtu leukocytov začína po dobu 2 hodín a dosahuje maximum pri 2-4 dní), začína na 2-4 dni zrýchlenie ESR, deteguje sa C-reaktívny proteín. Registrácia týchto zmien (teplota, leukocyty, ESR, C-reaktívny proteín), je určitý význam v diagnostike infarktu myokardu bez zubov Q, ak nie je možnosť stanovenia aktivity kreatínkinázy MB a troponín.

Úmrtnosť pacientov s infarktom myokardu je približne 30%, pričom polovica úmrtí sa vyskytuje v prvých 1 až 2 hodinách v predhospitálnom štádiu. Hlavnou príčinou smrti v prednemocničnom štádiu je fibrilácia komôr, polovica pacientov zomrie počas prvej hodiny infarktu myokardu. Je potrebné poznamenať, že v prípade úmrtia pacientov v 2-2,5 hodín po nástupe infarkte myokardu štandardnými histologickými metódami neumožňujú zistiť príznaky infarktu myokardu (a dokonca špeciálny histochemické metódy nie sú dostatočne presné). Toto môže byť jedným z dôvodov rozdielu medzi klinickou diagnózou a výsledkami patoanatomickej štúdie. Nemocenská úmrtnosť je približne 10%. Po prepustení z nemocnice úmrtnosti v prvom roku v priemere o 4%, zatiaľ čo u starších osôb (nad 65 rokov) miera úmrtnosti je oveľa vyššia: za prvý mesiac - až o 20% v prvom roku - 35%.

Infarkt myokardu: príznaky

Komplikácie infarktu myokardu

Schematické dysfunkcia sa vyskytuje u viac ako 90% pacientov s infarktom myokardu. Schematické dysfunkcia, čo zvyčajne vedie k smrti počas 72 hodín, tachykardia (z ľubovoľného zdroja) s dostatočne vysokou srdcovej frekvencie, ktorý je schopný znížiť srdcový výdaj a znižujú krvný tlak, atrioventrikulárny blok typu Mobitts II (stupeň 2) alebo úplné (stupeň 3), ventrikulárna tachykardia (VT) a ventrikulárna fibrilácia (VF).

Infarkt myokardu: komplikácie

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Diagnóza infarktu myokardu

Ako už bolo uvedené, rozlíšiť dve hlavné možnosti infarktu myokardu: srdcový infarkt a Q infarkt myokardu bez zubov Q. Pri registrácii EKG patologický Q zuby v dvoch alebo viacerých susediacich elektród diagnostikovať infarkt myokardu s zubov Q.

Registrácia patologických Q vĺn sa nazýva rozsiahle zmeny EKG. Pri infarkte myokardu bez Q-vlny sa vo väčšine prípadov zaznamenajú zmeny v segmente ST a v vlnách T. Tieto zmeny môžu trvať akékoľvek trvanie alebo dokonca chýbať. Niekedy v dôsledku skoršej trombolýzy sa infarkt myokardu s Q-vlnou u STS pacientov s eleváciou segmentu ST nevyvíja.

Infarkt myokardu: diagnóza

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Liečba infarktu myokardu

Všeobecný plán liečby pacientov s infarktom myokardu môže byť uvedený v nasledujúcej forme:

1. Ak chcete zastaviť syndróm bolesti, pacienta upokojte, podajte aspirín.
2. Hospitalizujte (doručte BIT).
3. Pokúste sa obnoviť koronárny prietok krvi (reperfúzia myokardu), najmä do 6-12 hodín od začiatku infarktu myokardu.
4. Opatrenia zamerané na zníženie rozsahu nekrózy, zníženie stupňa porušenia funkcie ľavej komory, prevencia recidívy a opakovaného infarktu myokardu, zníženie výskytu komplikácií a úmrtnosti.

Syndróm bolesti

Príčinou bolesti pri infarkte myokardu je ischémia životaschopného myokardu. Preto sa na zníženie a zastavenie bolesti používajú všetky terapeutické opatrenia zamerané na zníženie ischémie (zníženie potreby kyslíka a zlepšenie dodávania kyslíka do myokardu): inhalácia kyslíka, nitroglycerínu, beta-blokátorov. Po prvé, ak nie je hypotenzia, podržte nitroglycerín pod jazykom (ak je to potrebné, znova v intervaloch 5 minút). Pri neprítomnosti účinku nitroglycerínu je liečivom výberom na zvládnutie bolestivého syndrómu morfín-IV 2-5 mg každých 5-30 minút predtým, ako sa bolesť uvoľní. Inhibícia dýchania z morfínu u pacientov s ťažkým bolestivým syndrómom s infarktom myokardu je veľmi zriedkavá (v týchto prípadoch sa používa iv injekcia nalorfínu alebo naloxónu). Morfín má svoj vlastný antiischemický účinok, spôsobuje dilatáciu žíl, znižuje predbežnú záťaž a znižuje potrebu myokardu v kyslíku. Okrem morfínu sa najčastejšie používa promedol iv v dávke 10 mg alebo fentanyl iv v množstve 0,05 až 0,1 mg. Vo väčšine prípadov sa do narkotických analgetík pridáva Relanium (5-10 mg) alebo droperidol (5-10 mg pod kontrolou krvného tlaku).

Bežnou chybou je vymenovanie narkotických analgetík, napríklad analgin, baralgin, tramal. Narkotické analgetiká nemajú antiischemický účinok. Jedinou zámienkou pre použitie týchto liekov je nedostatok narkotických analgetík. V usmerneniach na liečbu infarktu myokardu vo väčšine krajín tieto lieky ani nie sú uvedené.

V prípade ťažko znášanej bolestivej bolesti sa používa opätovné zavedenie narkotických analgetík, použitie nitroglycerínovej infúzie a vymenovanie beta-blokátorov.

Intravenóznej infúzie nitroglycerínu pri podaní nekupiruyuschemsya syndróm bolesti, symptómy pretrvávajú ischémia myokardu alebo pľúcnu kongescia. Infúzia nitroglycerínu začať s rýchlosťou 5-20 g / min, poprípade zvýšenie rýchlosti zavádzania 200 g / min pod kontrolou srdcovú frekvenciu a krvný tlak (TK by mal byť aspoň o 100 mm Hg. V., a srdcové frekvencie v množstve nie viac než 100 za minútu). Musia dodržiavať maximálnu opatrnosť pri menovaní nitroglycerínu u pacientov s infarktom myokardu nižšou lokalizáciou (alebo nevymenuje obyčajný) - možno prudký pokles krvného tlaku, zvlášť pri súbežnom infarkte myokardu pravej komory. Bežnou chybou je vymenovanie nitroglycerínu všetkým pacientom s infarktom myokardu.

Pri absencii kontraindikácií sa beta-blokátory predpisujú čo najskôr: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, potom vnútri 20-40 mg 4-krát denne; metoprolol - v / 5-15 mg, potom metoprolol perorálne 50 mg 3-4 krát denne. Môžete ísť užívať atenolol - 50 mg 1-2-krát denne.

Všetci pacienti s prvým podozrením na infarkt myokardu preukázali skoršie zaradenie aspirínu (prvá dávka aspirínu 300-500 mg sa musí žuvať a premyť vodou).

Trombolytická liečba

Koronárna trombóza hrá hlavnú úlohu pri výskyte infarktu myokardu. Preto je trombolytická terapia patogénna pri infarkte myokardu. Početné štúdie ukázali zníženie úmrtnosti pri trombolytickej liečbe.

Pred štyridsiatimi rokmi bola nemocná úmrtnosť pri infarkte myokardu približne 30%. Vytvorenie jednotiek intenzívnej starostlivosti v šesťdesiatych rokoch umožnilo znížiť nemocničnú úmrtnosť na 15-20%. Pomocou optimalizácie lekárskych opatrení bolo použitie nitroglycerínu, betablokátorov, aspirínu a ďalšieho zníženia mortality pozorované pri infarkte myokardu - až 8-12%. Na pozadí používania trombolytickej terapie bola úmrtnosť v mnohých štúdiách 5% alebo nižšia. Vo väčšine štúdií s vymenovaním trombolytik došlo k poklesu úmrtnosti o približne 25% (v priemere z 10-12% na 7-8%, tj v absolútnych číslach o približne 2-4%). Je to porovnateľné s účinkom vymenovania beta-blokátorov, aspirínu, heparínu, nepriamych antikoagulancií, ACE inhibítorov. Pod vplyvom každého z týchto liekov dochádza aj k poklesu úmrtnosti o 15-25%. Použitie trombolytik môže zabrániť 3 až 6 úmrtiam u 200 liečených pacientov, vymenovanie aspirínu - prevencia približne 5 úmrtí, použitie beta-blokátorov - prevencia približne 1-2 úmrtí u 200 liečených pacientov. Možno súčasné užívanie všetkých týchto liekov ďalej zlepší výsledky liečby a prognózy infarktu myokardu. Napríklad v jednej štúdii podanie streptokinázy viedlo k 25% zníženiu úmrtnosti, užívaniu aspirínu o 23% a ich spoločné menovanie znížilo letalitu o 42%.

Hlavnou komplikáciou trombolytiky je krvácanie. Vyjadrené krvácanie je relatívne zriedkavé - od 0,3 do 10% vrátane cerebrálnych krvácaní u 0,4-0,8% pacientov, v priemere o 0,6% (tj 6 prípadov na 1000 liečených pacientov - 2-3 krát častejšie ako bez použitia trombolytik). Frekvencia úderov s použitím prípravkov tkanivového aktivátora plazminogénu je vyššia ako na pozadí streptokinázy (0,8% a 0,5%). Pri použití streptokinázy sú možné alergické reakcie - menej ako 2% a pokles krvného tlaku u približne 10% pacientov.

V ideálnom prípade je doba od nástupu symptómov infarktu myokardu pred začiatkom trombolytickej terapie (doba "od začiatku do ihly") nesmie prekročiť 1,5 hodiny a čas prijatia na začatie podávanie trombolytikami (čas "dvere do ihly") - nie viac ako 20 - 30 minút.

Otázka zavedenia trombolytik v predhospitálnom štádiu sa rozhoduje individuálne. V odporúčaniach pre liečbu pacientov s infarktom myokardu v USA a Európe sa považuje za vhodnejšie vykonávať trombolytickú liečbu v nemocnici. Výhrada spočíva v tom, že ak je čas prepravy pacienta do nemocnice dlhší ako 30 minút alebo čas do očakávanej trombolýzy presahuje 1 až 1,5 hodiny, je povolené vykonať trombolytickú terapiu v prednemocničnom štádiu, t.j. V podmienkach prvej pomoci. Výpočty ukazujú, že zavedenie trombolytickej terapie v predhospitálnom štádiu umožňuje znížiť úmrtnosť na infarkt myokardu približne o 20%.

Pri iv injekcii streptokinázy začína reperfúzia približne za 45 minút. Obnova koronárneho prietoku krvi sa vyskytuje u 60-70% pacientov. Symptómy sú úspešné trombolýze zastavenie bolesti, rýchle dynamika EKG (segment vratné ST na obrys alebo výška zníženie zvýšeného úseku ST o 50% v) a znovu zvyšuje aktivita CK (CK a MB) je približne 1,5 hodiny po podaní streptokinázy. V tomto okamihu sa môže vyskytnúť niektorý z re-perfúznom arytmie - často je to predčasné komorovej beaty alebo zrýchlený idioventricular rytmus, ale tiež zvyšuje výskyt komorovej tachykardie a fibrilácie komôr. V prípade potreby sa prijmú štandardné lekárske opatrenia. Bohužiaľ, skorá reoklúzia sa vyskytuje u 10-30% pacientov.

Hlavnou indikáciou pre trombolytickú liečbu je považovaná elevácie ST segmentu ACS v 2 alebo viacerých susediacich vedení alebo vzhľadu jeho zväzku blokádu ľavej nohe v prvých 6 hodín po nástupe symptómov. Najlepšie výsledky boli nájdené u pacientov s infarktom myokardu prednej lokalizácia, pri registrácii zdvíhaní ST v segmente 4 alebo viacerých vodičov a na začiatku vstrekovania v priebehu prvých 4 hodín. V priebehu trombolýzy stúpajú počas prvých hodín po infarkte myokardu pozorovaný pokles úmrtnosti nemocnici cez 2 krát (existujú správy o zníženie úmrtnosti s úspešnej trombolýze počas prvých 70 minút s 8,7% až 1,2%, tj 7 krát () -! "zlatý" hodina). Avšak prílev pacientov počas prvej hodiny je extrémne zriedkavý. Zníženie úmrtnosti sa pozoruje s trombolytickou liečbou do 12 hodín od začiatku infarktu myokardu. Pri zachovaní bolesť a opakovanie ischémie trombolytikami použiť do 24 hodín po nástupe príznakov infarktu.

U pacientov s ACS bez elevácie segmentu ST a s infarktom myokardu bez Q-vlny nebolo indikované použitie trombolytik, naopak bolo zistené zhoršenie (zvýšenie úmrtnosti).

Hlavnými absolútne kontraindikácie použitie trombolytickej terapie patrí: aktívna alebo nedávna vnútorné krvácanie, hemoragickej mŕtvice anamnéza a ďalšie cievna mozgová príhoda do 1 roka, náznaky aortálnej pitvy. Hlavné relatívne kontraindikácie: chirurgické operácie počas 2 týždňov, predĺžená resuscitácia (viac ako 10 minút), ťažká arteriálna hypertenzia s krvným tlakom vyšším ako 200/120 mm Hg. St., hemoragická diatéza, exacerbácia peptického vredu.

V súčasnosti je streptokináza najdostupnejšou a najviac skúmanou drogou. Streptokináza nemá afinitu k fibrínu. Streptokináza sa podáva vo forme intravenóznej infúzie 1,5 milióna jednotiek počas 60 minút. Niektorí autori odporúčajú rýchlejšie vstúpiť do streptokinázy - 20-30 minút.

Okrem streptokinázy bol účinok rekombinantného tkanivového plazminogénového aktivátora (TAP, altepláza) dostatočne dobre študovaný. TAP je trombolytická látka špecifická pre fibrín. Zavedenie alteplázy je o niečo efektívnejšie ako streptokináza a umožňuje ďalšie ukladanie jedného pacienta pri liečbe 100 pacientov. Retepláza je tiež rekombinantnou formou TAP s mierne menšou fibrínovou špecificitou. Reteplázu možno podať intravenózne. Tretí liek, tenecteplaza, je tiež derivátom TAP.

Menej študoval účinok liekov APCAK (anestreláza, emináza), urokinázy, prourokinázy a iných trombolytik.

V Rusku sa najčastejšie používa streptokináza, pretože je to 10 krát lacnejšie a vo všeobecnosti to nie je oveľa nižšie ako tkanivové aktivátory plazminogénu pre jeho účinnosť.

Chirurgické metódy obnovy koronárneho prietoku krvi

Približne 30% pacientov s infarktom myokardu má kontraindikácie pre vymenovanie trombolytik a 30-40% nemá žiadny vplyv na trombolytickú liečbu. V špecializovaných oddeleniach, niektorí pacienti po prvých 6 hodinách po nástupe symptómov dostanú naliehavú balonovú koronaroangioplastiku (CAP). Okrem toho, a to aj po úspešnej trombolýze u väčšiny pacientov zostáva zvyškové stenóza koronárnej tepny, takže pokusy CAP bezprostredne po trombolytickej terapii. Avšak v randomizovaných štúdiách nie sú výhody tohto prístupu odhalené. To isté možno povedať aj pre naliehavé aortokoronárne posuny (CABG). Hlavnými indikáciami pre CABG alebo PTCA u akútneho infarktu myokardu sú komplikácie infarktu myokardu, predovšetkým po infarkte anginy pectoris a srdcového zlyhania, vrátane kardiogénneho šoku.

Ďalšie priradenia

Okrem zmiernenia bolestivého syndrómu, inhalácie kyslíka a pokusov o obnovenie koronárneho prietoku krvi, všetci pacienti s prvým podozrením na možnosť infarktu myokardu predpisujú aspirín v nasycovacej dávke 300-500 mg. Ďalej sa aspirín užíva 100 mg denne.

Názory na potrebu predpisovať heparín pri nekomplikovanom infarkte myokardu na pozadí trombolytik sú dosť rozporuplné. Intravenózne podávanie heparínu sa odporúča u pacientov, ktorí nepodliehajú trombolytickej liečbe. Po 2-3 dňoch prechádzať SC podávaním heparínu pri 7,5-12,5 tisíc jednotiek ED 2krát denne subkutánne. Intravenózna infúzia heparínu bola preukázaná u pacientov s pokročilým predným infarktom myokardu, s fibriláciou predsiení, s zrazeninou v ľavej komore (pod kontrolou miery koagulácie). Namiesto konvenčného heparínu sa môže použiť subkutánne podávanie heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou. Nepriame antikoagulanciá sa predpisujú len za prítomnosti indikácií - epizódy tromboembolizmu alebo zvýšeného rizika tromboembólie.

Všetci pacienti, ak neexistujú kontraindikácie, čo najskôr predpisujú beta-blokátory. Pri infarkte myokardu sa tiež ukázalo použitie inhibítorov ACE, najmä pri detekcii dysfunkcie ľavej komory (ejekčná frakcia menej ako 40%) alebo známky cirkulačnej nedostatočnosti. Pri infarkte myokardu dochádza k poklesu celkového cholesterolu a LDL cholesterolu ("reverzná fáza"). Preto normálne indexy indikujú zvýšenú hladinu lipidov. U väčšiny pacientov s infarktom myokardu by mali byť predpisované statíny.

V niektorých štúdiách sa zistil pozitívny účinok používania cordarónu, verapamilu, síranu horečnatého a polarizačnej zmesi pri infarkte myokardu. Počas užívania týchto liekov výrazný pokles frekvencie ventrikulárnej arytmie, recidivujúce a opakovaný infarkt myokardu, ako aj zníženie mortality pacientov s infarktom myokardu (s dobou trvania pozorovanie na 1 rok alebo viac). Neexistujú však dostatočné dôvody na odporúčanie rutinného používania týchto liekov v klinickej praxi.

Manažment pacientov s MI bez Q-vlny je takmer identický s manažmentom pacientov s nestabilnou angínou (akútny koronárny syndróm bez zvýšenia segmentu ST). Hlavnými liekmi sú aspirín, klopidogrel, heparín a betablokátory. Pri prítomnosti príznakov zvýšeného rizika komplikácií a smrti alebo pri absencii účinku intenzívnej farmakoterapie sa ukazuje, že koronagrapografia hodnotí možnosť chirurgického zákroku.

Infarkt myokardu: liečba

[31], [32], [33], [34],

Prognóza a rehabilitácia infarktu myokardu

Fyzická aktivita sa postupne zvyšuje počas prvých 3 až 6 týždňov po vypustení. Obnovuje sa sexuálna aktivita, ktorá sa často stará o pacienta, a iných miernych fyzických aktivít. Ak dobrá funkcia srdca pretrváva 6 týždňov po akútnom infarkte myokardu, väčšina pacientov sa môže vrátiť k normálnej aktivite. Racionálny program telesnej aktivity, ktorý zohľadňuje životný štýl, vek a stav srdca, znižuje riziko ischemických príhod a zvyšuje celkovú pohodu.

Akútne obdobie ochorenia a liečba ACS by sa mali použiť na vytvorenie pretrvávajúcej motivácie pacienta meniť rizikové faktory. Pri posudzovaní fyzického a emocionálneho stavu pacienta a diskusii s pacientom je potrebné hovoriť o životnom štýle (vrátane fajčenia, stravovania, práce a odpočinku, cvičenia), pretože eliminácia rizikových faktorov môže zlepšiť prognózu.

Infarkt myokardu: prognóza a rehabilitácia