Nový pohľad na neurodegeneráciu: úloha neurochemickej látky T14 pri Alzheimerovej chorobe
Posledná kontrola: 14.06.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Medzinárodný tím lekárov a neurovedcov zverejnil nový prehľad procesu neurodegenerácie. Ich zistenia skúmajú mechanizmus, ktorý predchádza tvorbe amyloidu, vrátane kľúčového neurochemického faktora, ktorý k tomuto procesu prispieva.
Príspevok publikovaný v Alzheimer's & Demencia sa zameriava na izodendritické jadrá, skupinu neurónov odlišnú od zvyšku mozgu a predtým identifikované ako primárne citlivé na
Alzheimerovu chorobu (AD).
Autori uznávajú, že amyloid je významným faktorom v neskorom štádiu AD, ale poznamenávajú, že v týchto raných štádiách neurónov chýba. Ak dôjde k poškodeniu týchto zraniteľných neurónov v dospelosti, reagujú mobilizáciou mechanizmu odozvy. Tento mechanizmus zvyčajne podporuje rast neurónov počas embryonálneho a raného života, ale v dospelosti je škodlivý.
Prehľad opisuje, ako kľúčovou molekulou riadiacou tento proces je bioaktívny 14-mérový peptid T14, ktorý selektívne aktivuje jeden cieľový receptor. V zrelom mozgu spôsobuje T14 namiesto obnovy normálnej funkcie neurónovú smrť a spúšťa negatívny efekt snehovej gule, ktorý časom narastá.
Izodendritické jadrá nachádzajúce sa hlboko v mozgu sú zodpovedné za cykly budenia a spánku/bdenia a nie sú priamo spojené s vyššími funkciami, ako je pamäť. Degeneračný proces teda môže pokračovať bez zjavných symptómov, kým sa poškodenie nerozšíri do oblastí zodpovedných za kogníciu.
Navrhované vysvetlenie v článku môže vysvetliť dlhé oneskorenie 10-20 rokov od začiatku straty neurónov po nástup kognitívneho poškodenia.
Prehľad uvádza, že T14 možno zistiť vo veľmi skorom štádiu AD, čo môže slúžiť ako presymptomatická indikácia nástupu neurodegenerácie, a preto by sa mohlo vyvinúť ako biomarker.
Okrem toho autori opisujú, ako môže cyklizovaná verzia T14, NBP14, blokovať pôsobenie T14. Ukázalo sa, že NBP14 zabraňuje zhoršeniu pamäti na myšom modeli AD a jeho mechanizmus účinku bol preukázaný v rôznych štúdiách, vrátane postmortálnych štúdií ľudského mozgového tkaniva. NBP14 sa teda môže stať základom pre novú terapeutickú stratégiu.
Tento nový prístup ponúka dôležité objavy, ktoré by mohli významne ovplyvniť včasnú diagnostiku a liečbu Alzheimerovej choroby, čo zdôrazňuje dôležitosť ďalšieho výskumu v tejto oblasti.