Rakovina je multifaktoriálna choroba
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Nové informácie o pôvode rakoviny predložených vedci z Inštitútu pre biomedicínsky výskum v Barcelone (Španielsko), vedené Travis zakladačom a jeho kolegovia z Cancer Center Sloan - Kettering Cancer Center v New Yorku (USA). Výsledky ich výskumu sú publikované v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences (verejne dostupné).
Autori sa domnievajú, že výskyt primárneho nádoru, jeho typ a agresivita závisieť od konkrétnej kombinácii defektov v niekoľkých procesov, ktorých cieľom je zachovanie integrity buniek, ako sú napríklad komunikačné kanály normálnej štruktúry DNA alebo kontroly bunkového cyklu (štiepenie). Ako dôkaz toho, že sa ukázalo, že myši s vysokým stupňom chromozomálne nestability a defektné apoptózu programu (bunkovú smrť) - tieto veľmi expresívne "čiernych značiek" z rakoviny - v skutočnosti len zriedka ochorie na rakovinu.
Podľa výskumníkov, či je alebo nie je vytvorený nádor, závisí v prvom rade na tom momente počas bunkového cyklu, kedy došlo k poškodeniu, a po druhé, na akú konkrétnu zložku systému obnovy bola ovplyvnená a nakoniec na tom, čo prvky systému sebestačnosti sú oslabené tu a teraz. To znamená, že najdôležitejšie nie je jeden faktor, nie jeden rozpad (ľahko rozpoznateľný po skutočnosti), ale nešťastná kombinácia niekoľkých faktorov a nedostatkov.
Autori použili myši nesúce mutácie v kľúčových génoch zodpovedných za opravu poškodenej DNA. Potom sa vykonáva kombinácia týchto génov s inými mutáciami, ktoré ovplyvňujú buď apoptózu alebo kontrolu kvality bunkového cyklu, až do tej doby, až sa nájde rovnaký "nešťastný" myši kombináciu súboru faktorov, ktoré sú dostatočné na iniciáciu onkogenézy.
Počas replikácie DNA v deliacej bunke existuje celý rad kontrolných bodov, v ktorých sa testuje správnosť prebiehajúceho procesu duplikácie. Ak bunka deteguje chyby v ľubovoľnom bode, rast buniek sa zastaví a začne sa hrať mimoriadne zložitý proces opravy DNA. Ak pracuje aj s chybami a bunka nahromadí viac chýb v genóme, proteíny poslednej obrannej línie, ako napríklad tumor supresor p53, sa objavia na scéne. Nechcem vymeniť za drobnosti, bezodkladne začnú aktivovať program bunkovej smrti alebo prerušiť bunkový cyklus (bunka zostane stará a zomrie bez toho, aby opustila potomstvo). To všetko, ako je vidieť, je veľmi zložitá sieť interagujúcich proteínov.
Štúdia ukázala, že genómová nestabilita sama osebe nie je nevyhnutnou a dostatočnou podmienkou pre povinný vývoj nádoru. Autori sa domnievajú, že je potrebné oveľa podrobnejšie štúdium rôznych typov zhubných nádorov, sa snaží identifikovať kľúčové faktory došlo karcinogenézy, aj keď to bude ťažšie ako nájsť ihlu v kope sena, pretože jeden zrejmý faktor, ako sa ukázalo, nie je dosť.
Presná identifikácia zložiek "nešťastných kombinácií" môže zmeniť modernú diagnostiku a terapiu onkologických ochorení.
[