Paradentózou nie sú postihnuté len ďasná
Posledná kontrola: 07.06.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Tokijskí vedci študovali procesy úbytku kostnej hmoty na pozadí paradentózy – bežného ochorenia ďasien. Ukázalo sa, že molekuly dvojvláknovej RNA sú schopné spustiť špecifickú imunitnú odpoveď, ktorá vyvoláva poškodenie kostného systému.
Infekčné a zápalové ochorenia ďasien postihujú nielen mäkké tkanivá, ale aj spodné alveolárne kosti, ktoré držia rad zubov. Dochádza k erózii periodontálnej kosti, ktorá, ak nie je vhodne liečená, vedie k strate zubov.
Masívny mikrobiálny povlak v oblasti krčka zubov je často príčinou parodontálnych patológií. Hlavnými látkami prítomnými vo vonkajších bakteriálnych membránach sú lipopolysacharidy. Poskytujú podporu mikrobiálnej bunke a jej obranu proti napadnutiu imunocytmi, ale zároveň sú schopné vyvolať zápalovú odpoveď aktiváciou TLR4 receptorov na imunitných bunkách, ktoré následne identifikujú patogénne baktérie.
V zdravom kostnom tkanive sa nový kostný stavebný materiál ukladá stromálnymi osteoblastmi. Osteoklasty zároveň prispievajú k deštrukcii starého kostného tkaniva, aby sa odstránil jeho minerálny obsah. Medzi týmito procesmi je prísna rovnováha, ktorá umožňuje udržiavať stálosť kostnej hmoty. Na tejto podpore sa aktívne podieľa proteínový prostriedok RANKL. Hormonálna zložka E2-prostaglandín je produkovaná osteoblastmi a stimuluje aktivitu RANKL pri paradentóze. Produkcia E2-prostaglandínu je zmenená a rovnováha kostnej hmoty je narušená.
Vo svojej práci výskumníci použili štruktúry kostnej drene a osteoblasty hlodavcov, ako aj syntetický analóg dsRNA. Bolo pozorované, že dsRNA vyvolala diferenciáciu väčšiny osteoklastov - štruktúr, ktoré ničia kostné tkanivo. V dôsledku toho sa produkovalo viac E2-prostaglandínu, aktivoval sa RANKL a stimulovala sa diferenciácia osteoklastov. Súčasne sa zrelé osteoklasty stali "dlhovekými", kostné tkanivo bolo vystavené zvýšenej adsorpcii, keď sa aktivoval zápalový proces spôsobený mikrobiálnou infekciou.
Pochopenie mechanizmu, ktorým môže byť zápalová odpoveď, ktorá spôsobuje poškodenie kostí pri periodontitíde, spustená vstupom dsRNA cez baktérie alebo akumuláciou imunocytov v tkanivách, je hlavným prelomom v poznaní komplikácií gingiválnych patológií.
K dnešnému dňu plánujú tokijskí vedci preskúmať ďalšie mechanizmy progresie parodontitídy. To je nevyhnutné na vytvorenie nových liekov a liečebných metód, aby sa zabránilo deštrukcii kostí pri infekčno-zápalových procesoch.
Výskumný článok bol publikovaný na stránkach Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry .