Štúdia zápalových proteínov navrhuje liečebné stratégie pre pľúcnu hypertenziu
Posledná kontrola: 14.06.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Väčšinu času robí náš imunitný systém skvelú prácu tým, že nás chráni pred infekciami a udržuje naše telo funkčné. Niekedy však imunitný systém môže situáciu ešte zhoršiť. Napríklad nedávna štúdia japonských vedcov ukázala, že prirodzene sa vyskytujúci proteín imunitného systému môže hrať kľúčovú úlohu vo vývoji nevyliečiteľnej formy pľúcneho ochorenia.
V štúdii publikovanej minulý mesiac v žurnálu PNAS výskumníci z Národného inštitútu pre kardiovaskulárny výskum (NCVC) uviedli, že zápalový proteín nazývaný IL-6 aktivuje určité imunitných buniek pri pľúcnej hypertenzii, zhoršenie súvisiacich symptómov.
Pľúcna hypertenzia je zriedkavý a vysiľujúci stav, pri ktorom sa tepny v pľúcach zúžia alebo upchajú. Spôsobuje príznaky, ako sú ťažkosti s dýchaním, únava, mdloby a v neskorších štádiách dokonca zlyhanie srdca a smrť.
"V súčasnosti neexistuje žiadny liek na pľúcnu hypertenziu, takže dostupné liečby majú za cieľ znížiť symptómy a zlepšiť kvalitu života," vysvetľuje hlavný autor Tomohiko Ishibashi.
"Nedávne štúdie ukázali, že IL-6 hrá úlohu pri progresii pľúcnej hypertenzie a môže byť užitočným cieľom liečby; avšak pomocou rôznych myších modelov sa získali protichodné výsledky, čo zvyšuje neistotu o účinnosti tohto prístupu."."
Na vyriešenie tohto problému vedci použili myšací model, v ktorom sa predpokladá, že zložka receptora IL-6 je narušená iba v bunkách hladkého svalstva, ale môže byť deaktivovaná aj v iných typoch buniek, aby zistili, ktoré konkrétne bunky boli ovplyvnené signalizáciou IL-6.
„Prekvapivo sme zistili, že expresia zložky receptora IL-6 bola narušená v širokej škále prekurzorov krvných buniek,“ vysvetľuje hlavný autor Yoshikazu Nakaoka.
"Za normálnych podmienok je receptor najviac exprimovaný CD4-pozitívnymi T bunkami a jeho ablácia v týchto bunkách významne inhibovala rozvoj a progresiu pľúcnej hypertenzie u myší."
Vedci potom odstránili gén, ktorý kóduje IL-6 u potkanov. Tím zistil, že bez ohľadu na to, či bola pľúcna hypertenzia u potkanov spôsobená hypoxiou, chemikáliami alebo kombináciou oboch, odstránenie IL-6 spôsobilo, že potkany boli odolné voči patologickým zmenám spojeným s pľúcnou hypertenziou.
Neúmyselná rekombinácia Cre vo všetkých bunkách hematopoetickej línie u myší SM22α-Cre. Zdroj: Proceedings of the National Academy of Sciences (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Liečba potkanov s deficitom IL-6 liekmi, ktoré sa v súčasnosti používajú na liečbu pacientov s pľúcnou hypertenziou, ďalej zlepšila symptómy a znížila poškodenie pľúc aj srdca.
"Naše výsledky naznačujú, že kombinácia inhibítorov IL-6 so súčasnými liekmi na liečbu pľúcnej hypertenzie môže znížiť symptómy a zlepšiť kvalitu života pacientov," hovorí Ishibashi.
Vzhľadom na súčasný nedostatok účinných spôsobov liečby pľúcnej hypertenzie poskytujú výsledky tejto štúdie nádej na vývoj nových terapeutických stratégií v budúcnosti. Hoci nedávna klinická štúdia protilátky proti receptoru IL-6 priniesla neuspokojivé výsledky, potenciálnymi prístupmi zostáva zacielenie na IL-6 v špecifických typoch buniek a interferencia s konečnými účinkami signalizácie IL-6.