Bol objavený nový mechanizmus rastu rakoviny prostaty
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Špecialisti Rakovského centra Spojeného kráľovstva otvorili novú cestu, prostredníctvom ktorej mužské androgénne hormóny stimulujú rast nádoru prostaty.
Výsledky štúdie, publikované v časopise Molecular Endocrinology, naznačujú, že niektoré z existujúcich liekov môžu byť použité na účinné liečenie tejto choroby.
Rakovina prostaty je najčastejšie liečená hormonálnou terapiou, ktorá sa zameriava na androgénny receptor (AR), veľký proteín, ktorý obsahuje dráhu signálu, ktorá spôsobuje rozdelenie bunky. Ako môžete očakávať, tento proteín vykazuje neredukovateľnú aktivitu v nádorových bunkách. AR receptor však nepôsobí vo vákuu, ale v konkrétnom ekosystéme, v kontakte s proteínmi, ako sú HSP90 a p23, ktoré mu pomáhajú prehnúť sa do aktivovanej formy.
Predtým sa predpokladalo, že p23 a HSP90 by mali pracovať v pároch, aby mohli bežať AR, ale súčasná štúdia tvrdí, že p23 žije a vytvára sama osebe, bez ohľadu na možných partnerov v obchode zvyšujúcu aktivitu AR.
Z tohto zdanlivo nepredvídateľného objavu nasleduje jednoduchý, ale veľmi dôležitý následok: liek, ktorý blokuje aktivitu p23, môže byť účinnou liečbou rakoviny prostaty, ktorá je imúnna k blokátorom HSP90. Navyše, takáto liečba môže byť omnoho účinnejšia.
Našťastie lieky, ktoré môžu zastaviť p23, tu - napríklad Celastrol, droga prírodného pôvodu (príďte k nám z tradičnej čínskej medicíny). Celastrol už preukázal svoju užitočnosť pri liečbe artritídy a astmy - čo znamená, že aj dnes sa môže začať sériou klinických štúdií na pacientoch s rakovinou.
Aby sa stanovila nezávislá úloha p23 pri aktivácii receptorov AR, vedci použili modifikovanú verziu neskoršieho, neschopnú viazať sa na HSP90 a (ako referenčný pre porovnanie) modifikovaný p23, ktorý sa nemôže viazať na AR. Výsledkom takýchto kombinácií je záver, že sprostredkovatelia nie sú potrební na spúšťanie AR proteínu p23.
[