^
A
A
A

Fázy a priebeh procesu rany

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Pokiaľ ide o lokálne reakcie, rôzni autori sa zhodujú v tom, že by sa mali rozlišovať tri hlavné štádiá procesu hojenia rán. Černuch AM (1979) tak rozlišoval štádium poškodenia, štádium zápalu a štádium zotavenia. Serov VV a Šechter AB (1981) rozdelili proces hojenia rán do štádií: traumatický zápal, proliferácia a regenerácia a tvorba jaziev.

Z nášho pohľadu je rozdelenie týchto štádií podmienené, pretože v hĺbke predchádzajúceho štádia sa vytvárajú podmienky pre vznik nasledujúceho. Okrem toho proces hojenia kožnej rany závisí a dosť radikálne od mnohých faktorov. Najmä od povahy poškodzujúceho činidla; od miesta, hĺbky a oblasti poškodenia: kontaminácie pyogénnou flórou; adaptačných schopností a imunity; veku a sprievodných ochorení. Preto priebeh procesu rany s rovnakým poranením u rôznych ľudí môže prebiehať odlišne a v konečnom dôsledku viesť k úplne odlišnému výsledku - jazvám skupiny č. 1 alebo keloidným a hypertrofickým.

Najzávažnejšie zranenia z hľadiska následkov sú spojené s:

  • s vplyvom fyzikálnych (tepelné, chlad, žiarenie) a chemických (kyseliny, zásady) faktorov na pokožku;
  • s rozdrvením mäkkých tkanív;
  • s infekciou rany;
  • s kontamináciou rán pôdou;
  • so zraneniami súvisiacimi so stresom;
  • s poruchou neurohumorálnej a endokrinnej regulácie u pacientov.

Takéto poranenia spravidla vedú k zdĺhavému procesu hojenia tkanív a v dôsledku toho ku keloidným alebo hypertrofickým jazvám, jazvovým deformáciám a kontraktúram.

Zápal

Zápal je stereotypná ochranná a adaptačná lokálna reakcia cievneho tkaniva živých systémov na pôsobenie patogénnych dráždivých látok, ktoré spôsobili poškodenie vzniknuté počas evolúcie.

Ako jeho hlavné zložky zahŕňa zmeny v krvnom obehu, najmä v mikrocirkulačnom riečisku, zvýšenú vaskulárnu permeabilitu, migráciu leukocytov, eozinofilov, makrofágov, fibroblastov do poškodenej zóny a ich aktívnu aktivitu v nej, zameranú na elimináciu škodlivého faktora a obnovu (alebo nahradenie) poškodených tkanív. Zápal je teda vo svojej biologickej podstate ochrannou reakciou tela. Zápal kože sa konvenčne delí na imunitný a neimunitný. Poranenia kože spôsobujú rozvoj neimunitného zápalu. Keďže akékoľvek poranenie kože je sprevádzané zápalovou reakciou, štádiá procesu rany možno prirovnať k štádiám zápalu. Podľa formy zápalovej reakcie sa takýto zápal klasifikuje ako alteratívny, pretože sa vyznačuje akútnym poškodením kože.

Štádiá zápalu

Podľa mnohých výskumníkov najpresnejší odraz priebehu procesu rany a zápalovej reakcie poskytuje klasifikácia Strukova AI (1990), ktorý identifikoval 3 fázy zápalu:

  1. Fáza poškodenia alebo zmeny.
  2. Fáza exsudácie (vaskulárna reakcia).
  3. Fáza zotavenia alebo proliferácie

Prvá fáza poškodenia alebo zmeny je charakterizovaná deštruktívnym procesom sprevádzaným odumieraním buniek, ciev a uvoľňovaním veľkého množstva zápalových mediátorov a krvi do rany. Zápalové mediátory sú rozšírenou skupinou biologicky aktívnych látok, medzi ktoré patria látky ako serotonín, histamín, interleukíny, lyzozomálne enzýmy, prostaglandíny, Hagemanov faktor atď. Ich najdôležitejšími predstaviteľmi sú eikosanoidy, ktorých prekurzorom je kyselina arachidónová - esenciálna mastná kyselina, ktorá je súčasťou fosfolipidov bunkových stien. Poranenie spôsobuje deštrukciu bunkových membrán s výskytom veľkého množstva „suroviny“ pre tvorbu zápalových mediátorov. Eikosanoidy majú extrémne vysokú biologickú aktivitu. Na rozvoji zápalu sa podieľajú také typy eikosanoidov, ako sú prostaglandíny typu E, prostacyklín (prostaglandín I), tromboxány, leukotriény. Podporujú dilatáciu ciev a tvorbu trombov; zvyšujú priepustnosť cievnej steny, zvyšujú migráciu leukocytov atď.

Poškodenie kapilárneho endotelu spôsobuje výskyt látok, ktoré stimulujú polymorfonukleárne leukocyty, čo následne zvyšuje poškodenie cievnej steny. To všetko vedie k spomaleniu prietoku krvi a následne k jeho úplnému zastaveniu.

Druhá fáza alebo fáza exsudácie je charakterizovaná najmä reakciou cievneho riečiska a buniek, uvoľňovaním formovaných prvkov a tekutej časti krvi a lymfy do extravaskulárnej oblasti. V rane sa objavujú leukocyty, erytrocyty, lymfocyty spolu s bunkovým detritom a bunkovými a štrukturálnymi prvkami spojivového tkaniva. Bunkové zhluky predstavujú zápalový infiltrát pozostávajúci prevažne z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfocytov, makrofágov, mastocytov. V rane dochádza k aktívnej reprodukcii buniek zúčastňujúcich sa zápalového procesu - mezenchymálnych, adventiciálnych, endotelových, lymfocytov, fibroblastov atď. Rana sa naďalej čistí od tkanivového detritu a bakteriálnej flóry. Dochádza k tvorbe nových ciev, ktoré sú základom granulačného tkaniva.

Podrobnejšie možno túto fázu rozdeliť do niekoľkých etáp:

Cievne štádium. Charakterizované krátkodobým spazmom (do 5 min.) a následnou dilatáciou kožných kapilár, ktorá je sprevádzaná zvýšenou priepustnosťou kapilár a postkapilárnych venúl postihnutej oblasti. Stáza v cievach, ku ktorej dochádza po spomalení krvného obehu, vedie k okrajovému státiu leukocytov, tvorbe agregátov, ich adhézii na endotel a uvoľňovaniu leukokinínov do kontaktnej zóny s endotelom, čím sa zvyšuje priepustnosť mikrociev a vytvárajú sa podmienky pre filtráciu plazmatických chemotaxínov a uvoľňovanie krviniek do miesta zápalu. Samotné neutrofily uvoľňujú pseudopódie (cytoplazmatické výbežky) a dostávajú sa z cievy, pričom si pomáhajú enzýmami (katepsín, elastáza atď.). Klinicky sa toto štádium prejavuje edémom.

Bunkové štádium. Charakterizované diapedézou, cez rozšírené medzibunkové medzery kapilár, do rany vstupujú neutrofilné leukocyty, ktorých proces akumulácie v kožnom defekte začína už 2-3 hodiny po poranení. Polymorfonukleárne leukocyty majú extrémne vysoký flogogenný potenciál, ktorý sa prejavuje hyperprodukciou a hypersekréciou lyzozomálnych hydroláz (prostaglandínov), leukotriénov, aktívnych foriem kyslíka, čo spôsobuje ďalšie poškodenie endotelu a poruchu mikrocirkulácie. Spolu s tým sú neutrofily zdrojom faktorov, pomocou ktorých sa do zápalového procesu zapájajú ďalšie bunky vrátane krvných doštičiek, mastocytov, eozinofilov a mononukleárnych buniek. Majú tiež špeciálne receptory pre IgG a C, vďaka ktorým sa v tomto štádiu exsudatívne-deštruktívneho zápalu vytvárajú kooperatívne spojenia medzi polymorfonukleárnymi leukocytmi-efektormi a humorálnymi mediátormi a predovšetkým systémom komplementu. Toto sa deje v dôsledku autoaktivácie faktora XII alebo Hagemanovho faktora (HF), ktorá indukuje procesy zrážania krvi, fibrinolýzu, aktiváciu kalikreín-kinínového systému. Zo všetkých plazmatických mediátorových systémov, ktoré sú zahrnuté v prípade poškodenia endotelu, má prvoradý význam systém komplementu. Jeho aktivácia nastáva, keď sa C viaže na IgG, po čom sa C stáva aktívnou serínovou proteinázou. Aktiváciu komplementu však môže vykonať aj plazmín, C-reaktívny proteín, kryštály monosodnej soli urátu a niektoré bakteriálne glykolipidy. Väzba a aktivácia C vedie k tvorbe C1 esterázy (C1 ), ktorá štiepi druhý proteín kaskády - C na C4a a C4b. Tretím proteínom zapojeným do aktivácie komplementu je C2. Ten je tiež štiepený aktivovaným C1, ktorý sa pripojí k fragmentu C4b. Výsledný fragment C2a, ktorý sa spojí s C4b, získa enzymatickú aktivitu (C3 konvertáza) a štiepi C3 na 2 fragmenty - C3a a C3b.

СЗb sa spája so zložkou komplementu C5 , ktorá sa rozpadá na С5а a С5b. С5а, podobne ako СЗb, prechádza do kvapalnej fázy. Vznikajú tak fragmenty С5а a СЗb, ktoré majú chemotaktické vlastnosti a stávajú sa plazmatickými mediátormi zápalu. Žírne bunky, ktoré vylučujú histamín, serotonín a chemotaxín pre eozinofily, sú pripojené k zápalu prostredníctvom С5а a СЗа. С5а spôsobuje zvýšenie vaskulárnej permeability, iniciuje chemotaxiu neutrofilov a monocytov, agregáciu neutrofilov a ich prichytenie na steny kapilár. Flogogény vylučované polymorfonukleárnymi leukocytmi, vrátane trombogénnych faktorov, prispievajú k trombóze mikrociev, čo vedie k rýchlej nekróze perivaskulárnych tkanív a tvorbe reaktívnych polynukleárnych infiltrátov. Produkty rozpadu tkanív, auto- a xenoantigény, zase aktivujú polymorfonukleárne leukocyty, monocyty, makrofágy a žírne bunky, čo spôsobuje degranuláciu neutrofilov, sekréciu biologicky aktívnych látok monocytmi, makrofágmi a polymorfonukleárnymi leukocytmi. Proteínkinázy sa hromadia v rane, čo spôsobuje ďalšiu degranuláciu mastocytov, aktiváciu komplementu, faktora aktivujúceho krvné doštičky, interleukínov, interferónov alfa a beta, prostaglandínov, leukotriénov. Celá kaskáda biologicky aktívnych molekúl aktivuje fibroblasty, T a B lymfocyty, neutrofily, makrofágy, čo vedie k stimulácii enzymatickej a antibakteriálnej aktivity v rane. Neutrofily do istej miery podporujú nekrózu tkaniva, ale zároveň vyčistia poškodenú oblasť od infekcie a produktov rozpadu autolytických buniek. Pri predĺžení zápalového procesu, pravdepodobne na úrovni geneticky podmieneného defektu, miesto zápalu nadobúda torpidný priebeh, stáva sa „chronickým“, neutrofilné obdobie bunkového štádia sa predlžuje a fibroplastický proces je inhibovaný.

Prevahu neutrofilov v rane nahrádza prevaha makrofágov, ktorých migráciu do rany vyvolávajú neutrofily.

Mononukleárne fagocyty alebo makrofágy poskytujú prevažne nešpecifickú ochranu tela vďaka svojej fagocytárnej funkcii. Regulujú aktivitu lymfocytov a fibroblastov. Vylučujú oxid dusnatý (NO), bez ktorého epitelové bunky nemôžu začať migrovať, napriek prítomnosti rastových faktorov v médiu. Rana obsahuje veľké množstvo rastových faktorov. Rastový faktor odvodený z krvných doštičiek stimuluje proliferáciu buniek mezenchymálneho pôvodu, ako sú fibroblasty. Transformujúci rastový faktor beta stimuluje chemotaxiu fibroblastov a ich produkciu kolagénu. Epidermálny rastový faktor zvyšuje proliferáciu a migráciu keratinocytov, transformujúci rastový faktor alfa ovplyvňuje angiogenézu, rastový faktor keratinocytov stimuluje hojenie rán. Základný rastový faktor fibroblastov - má pozitívny vplyv na rast všetkých typov buniek, stimuluje produkciu proteáz, chemotaxiu fibroblastov a keratinocytov a produkciu zložiek extracelulárnej matrice. Cytokíny vylučované bunkami v rane, aktivované proteázami a inými biologicky aktívnymi molekulami, vykonávajú efektorové a regulačné funkcie. Interleukín-1 najmä podporuje aktiváciu T-lymfocytov, ovplyvňuje produkciu proteoglykánov a kolagénu fibroblastmi. Aktivovaný T-lymfocyt produkuje a vylučuje interleukín-2, čím stimuluje T-lymfocyt. T-lymfocyt následne produkuje interferón-alfa, čím aktivuje funkciu makrofágov a produkciu interleukínu-1.

Fáza zotavenia alebo proliferácie

Táto fáza sa nazýva aj reparatívna, pretože v mieste poranenia pokračuje proliferácia buniek a sekrécia kolagénu s cieľom obnoviť homeostázu a uzavrieť defekt rany. Dôraz bunkového spektra sa v tejto fáze posúva smerom k proliferácii, diferenciácii a transformácii fibroblastov a proliferácii keratinocytov. Je známe, že čím rýchlejšie sa zastaví zápal ako reakcia tela na poškodenie integrity kože a defekt rany sa uzavrie vláknitými a bunkovými štruktúrami spojivového tkaniva s následnou epitelizáciou, tým priaznivejšie bude jazva vyzerať. Granulačné tkanivo, ktoré sa vytvorilo na mieste predchádzajúceho kožného defektu a hojí sa sekundárnym zámerom, sú slučky novovytvorených ciev obklopených glykozaminoglykánmi a bunkovými prvkami. V procese dokončovania zápalu a v dôsledku vláknitých transformácií sa organizuje do jazvového tkaniva.

Čím je poranenie menej hlboké, tým rýchlejšie sa zastaví zápal ako reakcia tela na poškodenie, čím rýchlejšie dochádza k epitelizácii defektu rany a tým priaznivejšie jazva vyzerá. Pri infikovaných, dlhodobo sa nehojacich ranách, ako aj pri prítomnosti predispozičných faktorov, sa zápalová reakcia stáva chronickou a adekvátny zápal sa mení na neadekvátny. Lokálne imunitné posuny v tele takýchto pacientov sa prejavujú znížením počtu mastocytov, plazmatických a lymfoidných buniek v granulujúcej rane. Nedostatočný zápal sa neobmedzuje, má zdĺhavý priebeh, je charakterizovaný nadmernou tvorbou zápalových mediátorov, hypoxiou, zníženou fagocytovou aktivitou buniek, proliferáciou určitých populácií fibroblastov, ktoré sa vyznačujú vysokým metabolizmom a syntézou kolagénu. V dôsledku toho takýto zápal končí tvorbou keloidných alebo hypertrofických jaziev.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.