^
A
A
A

Nový prístup k liečbe môže ľuďom s rakovinou prsníka poskytnúť dlhšie trvajúcu ochranu

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 02.07.2025
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

03 June 2024, 12:01

Podľa novej štúdie financovanej organizáciou Breast Cancer Now môže ničenie buniek rakoviny prsníka spôsobom, ktorý trénuje imunitný systém na rozpoznanie a zničenie zostávajúcich rakovinových buniek, poskytnúť dlhodobejšiu ochranu ľuďom s týmto ochorením.

Objav v ranom štádiu publikovaný v časopise Immunity ukázal, že vyvolaním procesu nazývaného imunitne sprostredkovaná bunková smrť v rakovinových bunkách sa imunitný systém aktivuje a stáva sa ostražitejším voči chorobám v tele.

Aby vedci z Inštitútu pre výskum rakoviny (ICR) v Londýne vyvolali tento typ bunkovej smrti, zamerali sa na proteín s názvom RIPK1, ktorý hrá dôležitú úlohu v prežití rakovinových buniek a ich schopnosti zostať v tele nezistené.

Tím so sídlom vo Výskumnom centre Tobyho Robinsa v rámci projektu Breast Cancer Now v ICR použil novú a inovatívnu technológiu nazývanú chiméra proteolytického cieľa aktivovaného akcelerátora (PROTAC) na úspešné zničenie RIPK1 v ľudských rakovinových bunkách.

Prostredníctvom procesu známeho ako cielená degradácia proteínov PROTAC eliminujú špecifické nežiaduce proteíny v bunkách, ktoré boli predtým považované za „neliečiteľné“. Zatiaľ čo tradičné inhibítory jednoducho blokujú funkciu proteínov, tento proces úplne ničí problematický proteín.

Zníženie expresie RIPK1 spúšťa imunitne sprostredkovanú bunkovú smrť a mobilizuje imunitný systém, aby zničil všetky zostávajúce rakovinové bunky, ktoré sa vyhli liečbe alebo sa stali rezistentnými voči liekom.

Výskumníci tiež u myší preukázali, že zacielenie na RIPK1 zvyšuje aktiváciu imunitného systému po rádioterapii a imunoterapii, čím zvyšuje celkovú odpoveď na liečbu a potenciálne ponúka dlhodobejšiu ochranu proti ochoreniu, pretože sa telo učí rozpoznávať a ničiť rakovinové bunky.

Tieto skoré výsledky naznačujú, že tento prístup by mohol byť účinný pri mnohých rôznych typoch rakoviny vrátane trojnásobne negatívneho karcinómu prsníka, ktorý je ťažšie liečiteľný a má vyššiu pravdepodobnosť recidívy alebo šírenia do piatich rokov od stanovenia diagnózy.

Profesor Pascal Meyer, profesor bunkovej smrti a imunity na Inštitúte pre výskum rakoviny v Londýne, povedal:

„Hoci sa všetky terapie zameriavajú na ničenie rakovinových buniek, ich dosiahnutie spôsobom, ktorý aktivuje imunitný systém, aby našiel a zničil všetky zostávajúce rakovinové bunky, môže zvýšiť účinnosť liečby a potenciálne ponúknuť ľuďom dlhšie trvajúcu imunitnú odpoveď na rakovinu prsníka.“

„Vieme, že RIPK1 hrá dôležitú úlohu v prežití rakovinových buniek a v jeho schopnosti vyhnúť sa detekcii imunitným systémom. Pomocou technológie zameranej na proteíny známej ako PROTAC sme dokázali využiť vlastný recyklačný systém buniek na špecifickú degradáciu a zničenie proteínu RIPK1 v rakovinových bunkách.“

Dr. Simon Vincent, riaditeľ výskumu, podpory a vplyvu v organizácii Breast Cancer Now, ktorá štúdiu financovala, povedal:

„Existuje mnoho charakteristických znakov rakoviny vrátane schopnosti rakovinových buniek vyhnúť sa detekcii imunitným systémom a odolávať zničeniu konvenčnými liečbami, ako je chemoterapia.“

Tieto vzrušujúce zistenia by však mohli vydláždiť cestu pre nové cielené liečby rakoviny prsníka, ktoré môžu tiež ponúknuť dlhšie trvajúcu imunitnú odpoveď na toto ochorenie.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.