Nové publikácie
Skúmanie zápalových proteínov navrhuje stratégie liečby pľúcnej hypertenzie
Posledná kontrola: 02.07.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Náš imunitný systém nás väčšinou skvele chráni pred infekciami a udržiava naše telo v chode. Niekedy však môže imunitný systém situáciu zhoršiť. Napríklad nedávna štúdia japonských vedcov ukázala, že prirodzene sa vyskytujúci proteín imunitného systému môže zohrávať kľúčovú úlohu vo vývoji nevyliečiteľnej formy ochorenia pľúc.
V štúdii publikovanej minulý mesiac v časopise PNAS výskumníci z Národného kardiovaskulárneho inštitútu (NCVC) uviedli, že zápalový proteín nazývaný IL-6 aktivuje určité imunitné bunky pri pľúcnej hypertenzii a zhoršuje súvisiace príznaky.
Pľúcna hypertenzia je zriedkavý a oslabujúci stav, pri ktorom sa tepny v pľúcach zúžia alebo upchajú. To spôsobuje príznaky, ako sú ťažkosti s dýchaním, únava, mdloby a v pokročilých štádiách dokonca zlyhanie srdca a smrť.
„V súčasnosti neexistuje liek na pľúcnu hypertenziu, takže dostupné liečebné postupy sú zamerané na zmiernenie symptómov a zlepšenie kvality života,“ vysvetľuje vedúca autorka Tomohiko Ishibashi.
„Nedávne štúdie ukázali, že IL-6 hrá úlohu v progresii pľúcnej hypertenzie a môže byť užitočným cieľom liečby; avšak s použitím rôznych myších modelov sa získali protichodné výsledky, čo vyvoláva neistotu ohľadom účinnosti tohto prístupu.“
Na riešenie tohto problému výskumníci použili myší model, v ktorom sa predpokladá, že receptorová zložka IL-6 je narušená iba v bunkách hladkého svalstva, ale môže byť deaktivovaná aj v iných typoch buniek, aby zistili, ktoré špecifické bunky boli ovplyvnené signalizáciou IL-6.
„Prekvapivo sme zistili, že expresia receptorovej zložky IL-6 bola narušená v širokej škále prekurzorov krvných buniek,“ vysvetľuje vedúci autor Yoshikazu Nakaoka.
„Za normálnych podmienok je receptor najviac exprimovaný CD4-pozitívnymi T bunkami a jeho delécia v týchto bunkách významne inhibovala rozvoj a progresiu pľúcnej hypertenzie u myší.“
Výskumníci potom u potkanov odstránili gén kódujúci IL-6. Tím zistil, že bez ohľadu na to, či bola pľúcna hypertenzia potkanov spôsobená hypoxiou, chemikáliami alebo kombináciou oboch, odstránenie IL-6 urobilo potkany odolnými voči patologickým zmenám spojeným s pľúcnou hypertenziou.
Neúmyselná rekombinácia Cre vo všetkých hematopoetických bunkách u myší SM22α-Cre. Zdroj: Zborník Národnej akadémie vied (2024). DOI: 10.1073/pnas.2315123121
Liečba potkanov s deficitom IL-6 liekmi, ktoré sa v súčasnosti používajú na liečbu pacientov s pľúcnou hypertenziou, ďalej zlepšila symptómy a znížila poškodenie pľúc aj srdca.
„Naše výsledky ukazujú, že kombinácia inhibítorov IL-6 so súčasnými liekmi na liečbu pľúcnej hypertenzie môže zmierniť príznaky a zlepšiť kvalitu života pacientov,“ hovorí Ishibashi.
Vzhľadom na súčasný nedostatok účinných liečebných postupov pre pľúcnu hypertenziu, výsledky tejto štúdie dávajú nádej na vývoj nových terapeutických stratégií v budúcnosti. Hoci nedávna klinická štúdia protilátky proti receptoru IL-6 priniesla neuspokojivé výsledky, zacielenie IL-6 na špecifické typy buniek a ovplyvnenie konečných účinkov signalizácie IL-6 zostávajú potenciálnymi prístupmi.