Nové publikácie
Vedci objavili proteín, ktorý spôsobuje Alzheimerovu chorobu
Posledná kontrola: 30.06.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Enzým, ktorý sa podieľa na regulácii bunkového delenia a je príčinou niektorých druhov rakoviny, môže spôsobiť smrť neurónov v mozgu.
Dlhodobý výskum výskumníkov z Feinsteinovho inštitútu pre lekársky výskum (USA), špecializujúceho sa na Alzheimerovu chorobu, ich priviedol k proteínu c-Abl, o ktorom vedci tvrdia, že je jednou z hlavných príčin tohto závažného neurodegeneratívneho ochorenia.
C-Abl patrí do triedy enzýmov tyrozínkinázy, t. j. viaže zvyšok kyseliny fosforečnej na aminokyselinové zvyšky tyrozínu v polypeptidových reťazcoch iných proteínov. Táto operácia zvyšuje alebo znižuje aktivitu modifikovaného proteínu. c-Abl sa podieľa na procesoch bunkovej diferenciácie, bunkového delenia a bunkovej adhézie počas tvorby buniek. Účasť na procesoch bunkového delenia robí z c-Abl jedného z potenciálnych „provokatérov“ rakoviny. Už skôr bolo známe, že zvýšenie hladiny tohto enzýmu v B-lymfocytoch sprevádza chronickú myeloidnú leukémiu a ak je jeho aktivita potlačená, spomalí sa delenie rakovinových buniek.
Výskumníci z Feinsteinovho inštitútu hľadali enzýmy, ktoré fosforylujú tau proteín, ktorý tvorí charakteristické neurofibrilárne spletence v neurónoch mozgu pri Alzheimerovej chorobe. Článok, anonymizovaný na webovej stránke časopisu Journal of Alzheimer's Disease, uvádza, že práve kináza c-Abl sprevádzala Alzheimerove plaky a neurofibrilárne spletence v mozgu. V experimentoch tento enzým spustil bunkový cyklus, nútil neuróny k deleniu a tým spôsobil ich smrť. Výskumníci zvýšili aktivitu c-Abl v hipokampe a neokortexe myší – a čoskoro objavili typické „diery“ v mozgovom tkanive pre toto ochorenie, ktoré sa najrýchlejšie vyvinuli v hipokampe; smrť neurónov bola sprevádzaná intenzívnym zápalom.
Laboratórny model myši, ktorý výskumníci vyvinuli pre svoje experimenty, by mohol slúžiť ako vhodné testovacie pole na vytvorenie liekov proti Alzheimerovej chorobe. Lieky, ktoré potláčajú aktivitu c-Abl pri rakovine krvi, nie sú vhodné na liečbu Alzheimerovej choroby: nebudú schopné prekonať hematoencefalickú bariéru, ktorá existuje medzi obehovým systémom a nervovým systémom.
Vedci teraz pracujú na objasnení mechanizmu bunkovej smrti spôsobenej týmto enzýmom, aby vyvinuli cielenú metódu ovplyvňovania neurónov obsahujúcich proteín mimo kontroly.
[ 1 ]