Vedci objavili proteín, ktorý spôsobuje Alzheimerovu chorobu
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Enzým, ktorý sa podieľa na regulácii bunkového delenia a je príčinou niektorých druhov rakoviny, môže spôsobiť smrť neurónov v mozgu.
Dlhodobé výskumy vedcov z Medical Research Institute Feynshtayna (USA), špecializujúca sa na Alzheimerovej chorobe, ktoré viedli k proteínu c-Abl, ktorý, ako vedci veria, je jedným z hlavných dôvodov tohto ťažkého neurodegeneratívnych ochorení.
C-Abl sa vzťahuje na triedu enzýmov tyrozínkináz, to znamená, že zvyšok kyseliny fosforečnej šije na aminokyselinové zvyšky tyrozínových polypeptidových reťazcov iných proteínov. Operácia zvyšuje alebo znižuje aktivitu modifikovaného proteínu. C-Abl sa podieľa na procesoch bunkovej diferenciácie, bunkového delenia a adhézie buniek pri tvorbe buniek. Účasť na procese bunkového delenia robí c-Abl jedným z potenciálnych "provokatéri" rakoviny. Predtým bolo známe, že zvýšenie hladiny tohto enzýmu v B lymfocytoch sprevádza chronickú myeloidnú leukémiu a ak potláčame jej aktivitu, spomalí rozdelenie rakovinových buniek.
Vedci z Ústavu Feynshtayna hľadali enzýmy fosforyluje tau-proteín v Alzheimerovej chorobe, ktorá tvorí charakteristické neurofibrilární klbka v neurónoch v mozgu. Tento článok, ktorý bol oznámený v on-line vydaní časopisu Journal of Alzheimerovej choroby, je uvedené, že sa jedná o kinázy c-Abl bolo sprevádzané Alzheimerovou plakiet a neurofibril v mozgu. V experimentoch tento enzým začal bunkový cyklus, tlačil neuróny na začiatok rozdelenia a tým spôsobil ich smrť. Výskumníci zvyšuje aktivitu c-Abl v hipokampe a neokortexu myšou - a čoskoro sa typické pre toto ochorenie "diery" v mozgu, ktorý sa vyvinul najrýchlejšie v hippokampu; Smrť neurónov bola sprevádzaná intenzívnym zápalom.
Laboratórny model na myšiach, ktorý vyvinuli výskumníci pre svoje pokusy, môže slúžiť ako vhodná testovacia podložka na vytvorenie antialergických liekov. Lieky, ktoré potláčajú aktivitu c-Abl s rakovinou krvi, na liečbu Alzheimerovej choroby nie sú vhodné: nebudú schopné prekonať hematoencefalickú bariéru, ktorá existuje medzi obehovým systémom a nervózny.
Teraz vedci pracujú na zdokonaľovaní mechanizmu bunkovej smrti spôsobenej týmto enzýmom s cieľom vyvinúť účelný spôsob ovplyvnenia neurónov obsahujúcich proteín, ktorý unikol kontrole.
[1]