Výskum kardiomyocytov odhaľuje nový spôsob regenerácie poškodených srdcových buniek
Posledná kontrola: 14.06.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Vedci z Northwestern Medicine objavili spôsob regenerácie poškodených buniek srdcového svalu u myší, ktorý by mohol otvoriť nový spôsob liečby vrodených srdcových chýb u detí a poškodenia srdca po infarktoch u dospelých, uvádza štúdia publikovaná v Journal of Clinical Investigation.
Syndróm hypoplastického ľavého srdca (HLHS) je zriedkavá vrodená srdcová chyba, ktorá sa vyskytuje, keď sa ľavá strana srdca dieťaťa počas tehotenstva nevyvíja správne, uvádza Ann & Robert H. Lurie Children's Hospital of Chicago. Tento stav postihuje jedného z 5 000 novorodencov a je zodpovedný za 23 % úmrtí na srdcové choroby v prvom týždni života.
Kardiomyocyty, bunky zodpovedné za kontrakciu srdcového svalu, sa môžu u novorodených cicavcov regenerovať, ale starnutím túto schopnosť strácajú, povedal Paul Shumaker, Ph.D., profesor pediatrie na oddelení neonatológie a hlavný autor štúdie..
"Pri narodení môžu bunky srdcového svalu stále prechádzať mitotickým delením," povedal Schumaker. „Napríklad, ak je srdce novonarodenej myši poškodené vo veku jedného alebo dvoch dní a potom čakáte, kým myš nebude dospelá, keď preskúmate poškodenú oblasť srdca, nikdy nezistíte, že došlo k poškodeniu. Tam."
V súčasnej štúdii sa Shumaker a kolegovia snažili pochopiť, či sa kardiomyocyty dospelých cicavcov môžu vrátiť do stavu regenerácie plodu.
Pretože fetálne kardiomyocyty prežívajú na glukóze namiesto vytvárania bunkovej energie prostredníctvom svojich mitochondrií, Schumaker a kolegovia vymazali v srdciach dospelých myší gén súvisiaci s mitochondriami, UQCRFS1, čo spôsobilo, že sa vrátili do stavu podobného plodu.
U dospelých myší s poškodeným srdcovým tkanivom vedci pozorovali, že srdcové bunky sa po inhibícii UQCRFS1 začali regenerovať. Bunky tiež začali spotrebovávať viac glukózy, podobne ako podľa štúdie fungujú fetálne srdcové bunky.
Výsledky štúdie naznačujú, že zvýšenie spotreby glukózy môže tiež obnoviť delenie a rast buniek dospelých srdcových buniek a môže poskytnúť nový smer v liečbe poškodených srdcových buniek, povedal Shumaker.
"Toto je prvý krok k vyriešeniu jednej z najdôležitejších otázok v kardiológii: ako prinútiť srdcové bunky, aby sa znova rozdelili, aby sme mohli opraviť srdce?" povedal Shumaker, ktorý je tiež profesorom bunkovej a vývojovej biológie a medicíny na oddelení pľúcnej medicíny a medicíny intenzívnej starostlivosti.
Na základe tohto objavu sa Shumaker a jeho kolegovia zamerajú na identifikáciu liekov, ktoré môžu vyvolať túto reakciu v srdcových bunkách bez genetickej modifikácie.
"Ak nájdeme liek, ktorý aktivuje túto reakciu rovnakým spôsobom ako genetická modifikácia, potom môžeme liek odstrániť, keď srdcové bunky vyrastú," povedal Shumaker. "U detí s HLHS nám to môže umožniť obnoviť normálnu hrúbku steny ľavej komory. To by mohlo zachrániť život."
Tento prístup možno použiť aj pre dospelých, ktorí utrpeli srdcový infarkt, povedal Shumaker.
"Bol to skvelý projekt a som vďačný všetkým zúčastneným," povedal Shumaker. "V článku bolo ako spoluautorov uvedených 15 členov fakulty zo severozápadu, takže to bola skutočne tímová práca."