Alzheimerova choroba sa prenáša z neurónu na neurón
Posledná kontrola: 23.04.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Vedci z Výskumného ústavu Van Andela (VARI) a Univerzity Lund (Univerzita Lund) vo Švédsku vydali štúdiu, ktorá špecifikuje mechanizmus šírenia mozgu Parkinsonovej choroby. Experimenty na potkanoch s modelom tejto neurodegeneratívnej choroby odhaľujú proces, ktorý predtým vysvetľoval chorobu šialených kráv: migráciu nesprávne zložených proteínov od pacientov do zdravých buniek. Tento model sa nikdy predtým tak jasne nepreukázal na živom tele a prielom vedcov nás urobí krok bližšie k liekom, ktoré sú schopné aktívne zasiahnuť počas Parkinsonovej choroby.
"Parkinsonova choroba je druhou najbežnejšou neurodegeneratívnou chorobou po Alzheimerovej chorobe," hovorí vedúci štúdie Patrik Brundin, PhD. "Hlavná neuspokojená zdravotná potreba je spôsob liečby, ktorý spomaľuje progresiu ochorenia. Snažíme sa lepšie porozumieť tomu, ako Parkinsonova choroba postupuje, a tým nájsť nové molekulárne ciele pre lieky, ktoré môžu zmeniť priebeh ochorenia. "
Predchádzajúce štúdie ukázali, že u mladých zdravých neurónov transplantovaných do mozgu pacientov s Parkinsonovou chorobou sa postupne objavuje nesprávne zložený proteín, známy ako alfa-synukleín. Tento objav bol predpokladom hypotézy, ktorú predložila skupina Dr. Brundina o prenose proteínu z bunky do bunky, ktorá bola následne demonštrovaná v laboratórnych experimentoch.
V štúdii publikovanej v časopise Journal of the Public Library of Science One sa vedci po prvýkrát podarili sledovať udalosti v recipientnej bunke počas absorpcie patologického proteínu prechádzajúceho cez vonkajšiu bunkovú membránu. Okrem toho experimenty ukázali, že absorbovaný alfa-synukleín priťahuje proteíny hostiteľskej bunky, indukujúce abnormálne intracelulárne skladanie alebo agregáciu. "Tento postup bunka je pravdepodobne povedie k patologického procesu progresie Parkinsonovej choroby a ako zhoršenie stavu pacienta, sa rozprestiera v rastúcom počte oblastí mozgu" - naznačuje, vedúci spoluautor Elodi Ango (Elodie Angot), PhD.
"V našich experimentoch sme ukázali jadro patologického ľudského alfa-synucleinového proteínu obklopeného alfa-synukleínom syntetizovaným samotným potkanom. To znamená, že Protein s patologickou konformácie nielen sa pohybuje medzi bunkami, ale pôsobí aj ako "osivo", ktorý priťahuje veveričky, potkany vyvinutých buniek v mozgu, "- hovorí ďalší autor štúdie vedúci Jennifer Steiner (Jennifer Steiner), PhD.
Zostáva však nejasné, ako presne alfa-synukleinových získa prístup z extracelulárneho priestoru do cytoplazmy bunky, stáva v poradí, je šablóna pre misfolding samozrejme už existuje alfa-synukleinu. Na objasnenie tejto dôležitej etapy procesu je potrebný ďalší výskum.
Tento objav neodhalí pôvodná príčiny Parkinsonovej choroby, ale v spojení s modelmi ochorenia vyvinuli na univerzite v Lunde, a na ďalších výskumných centier, môžu pomôcť nájsť nové ciele pre lieky, ktoré môžu zmierniť príznaky alebo spomaliť progresiu ochorenia, nápadné dnes viac ako 1 % populácie vo veku nad 65 rokov.
[