Bol nájdený "ideálny" protizápalový liek
Posledná kontrola: 16.10.2021
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Vedci objavili predtým neznámu funkciu proteínu TRPC6, ktorá sa môže stať novou zložkou účinnejšieho účinku protizápalových liekov.
Vedci z oddelenia klinických štúdií v detskom zdravotníckom stredisku v Cincinnati zistili, že proteín nazývaný TRPC6 môže byť kľúčovým článkom v procese obnovy tela po rôznych úrazoch spôsobených chorobami.
Napríklad, po infarkte TRPC6 pomáha tkanivám obnoviť a liečiť. Ako bolo stanovené riešiteľov, pod jeho vplyvom, fibroblasty sú transformované do myofibroblastů, ktorý, podľa poradia, vylučujú látky nazývané extracelulárnej matrix - dôležitých prvkov potrebných pre kontrakcie a zjazvenie rán.
"Náš výskum naznačuje, že trpko inhibítory môžu byť nádherný antifibrosní a protizápalový prostriedok pri liečbe srdcového zlyhania, svalová dystrofia a pľúcnym ochorením vetranie, v ktorom tkanivá fibróza stáva veľký problém, - povedal Jeffrey Molkentin, vedúci autor štúdie a vedec na lekársky centrum detskej nemocnice v Cincinnati. - Táto otázka je ešte byť študovaný v detaile, aby zistili, ako náš objav klinicky použiteľné, teda v praxi ".
Naše telo potrebuje určité, nie príliš nízke, ale nie nadmerné, množstvo látky, ktoré môže liečiť ranu. V opačnom prípade môže dôjsť ku kondenzácii spojivového tkaniva (fibróza), čo môže viesť k závažným komplikáciám.
Na zistenie bezpečnej dávky proteínov budú odborníci potrebovať ďalšie klinické skúšky, s ktorými sa nájde ideálna rovnováha, ktorá umožní použitie tejto látky na terapeutické účely.
Pred súčasnou štúdiou nebol TRPC6 spojený s fibrózou, hoci vedci si boli vedomí svojho zapojenia do bunkových funkcií obličiek, kožných buniek a hipokampálnych neurónov mozgu.
Špecialisti uskutočnili svoje štúdie o hlodavcoch. V dôsledku pôsobenia proteínu TRPC6 sa zranené tkanivá zvierat rýchlejšie zotavili. Vedci vystavili TRPC6 bunkám embryonálnych fibroblastov myší, fibroblastov srdcových potkanov a fibroblastov ľudskej pokožky. Pod vplyvom proteínu sa fibroblasty transformovali na myofibroblasty, zatiaľ čo fibroblasty neinfikované TRPC6 zostali v pôvodnom stave. U myší, v ktorých nebolo dostatok TRPC6, boli procesy hojenia rán po poraneniach pomalé a s komplikáciami.