Zdrojom bolesti sú baktérie
Posledná kontrola: 16.10.2021
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Moderná medicína vie, že zápalový proces vyvoláva reakciu imunitného systému a syndrómu bolesti. Bez ohľadu na typ infekcie sa spúšťa určitý reťazec reakcií s tvorbou imunitných buniek v postihnutých tkanivách. Výsledok je vždy rovnaký - opuch, hnisavosť a bolesť. Preto bolesť zubov s kazom a bolestou v brušnej dutine v dôsledku črevnej infekcie sa môže nazývať vedľajším účinkom v práci imunitného systému.
Senzačný objav boli realizované výskumníkmi zo Spojených štátov. Ako sa ukázalo, baktérie sú schopné nezávisle aktivovať neuróny bolesti. Pôvodný záujem sa zaoberal interakciou neurónov a imunitných buniek po infekcii. Neurónová reakcia na patogénne baktérie sa vyskytla bez účasti imunitného systému.
Nasledujúci pokus nechá vedci vykonať porovnávaciu analýzu počtu baktérií v kóde myší infikovaných Staphylococcus aureus, v porovnaní s veľkosťou edému zápalového ložiska počtu imunitných buniek a úroveň bolesti. Zistilo sa, že existuje priama súvislosť medzi úrovňou bolesti a počtom baktérií a najvyššia miera chorobnosti bola zaznamenaná pred tým, ako sa šírenie pušky čo najviac rozšírilo.
Tieto štúdie boli publikované v časopise Nature s informáciou, že baktérie majú dva druhy látok, ktoré ovplyvňujú receptory bolesti. Najprv ide o peptidy N-formylovaného typu, s ktorými sú hlásené neuróny. Laboratórne myši bez týchto receptorov s väčšou pravdepodobnosťou tolerovali bolesť. Taktiež boli objavené toxíny tvoriace póry, ktoré môžu preniknúť do bunkovej membrány tvorbou veľkého póru prechádzajúceho prúdom iónov stimulujúcim aktivitu neurónov.
Na druhej strane receptory bolesti sú schopné "komunikovať" s imunitnými bunkami, čo vyvoláva pokles ich účinku. Aktivácia neurónovej bolesti znižuje tvorbu neutrofilov a monocytov v postihnutej oblasti. Ako je známe, sila imunitnej odpovede závisí od množstva týchto buniek. Vedci dokázali identifikovať peptidovú molekulu, prostredníctvom ktorej bolestné neuróny prenášali informácie o potrebe znížiť produkciu zápalových proteínov do imunitných buniek.
Je známe, že antigény zostávajú z baktérií. Do krvi a potom do lymfatických uzlín sa molekuly baktérií alebo ich častíc spájajú s B-bunkami zodpovednými za tvorbu protilátok. Receptory bolesti sa vyrovnávajú s imunitnou odpoveďou av tomto prípade majú nervové bunky retardačný účinok na migráciu T a B buniek v lymfatickom systéme.
Baktérie spôsobujúce choroby sú provokatéry bolesti a pomocou tejto bolestivej reakcie potláčajú imunitnú odpoveď proti sebe.
Receptory bolesti sa pokúšajú odolávať infekcii, snažia sa chrániť tkanivo pred ďalšími poškodeniami spôsobenými zápalom, avšak baktérie majú jasnú výhodu.
Ak je zdrojom bolesti baktérie, bolo by pekné vymyslieť liekový produkt, ktorý dokáže potlačiť reakciu receptorov bolesti na signály z baktérií, ktoré zmierňujú bolesť a súčasne urýchľujú fungovanie imunitného systému.