Jazvy: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

Jazva (cicatrix) je novovytvorené spojivové tkanivo na mieste poškodenej kože a hlbších tkanív.

Jazvy vznikajú v dôsledku traumy, chirurgických rezov a ulcerácie rôznych kožných vyrážok (papuly, tuberkulózy, uzliny atď.). Jazvy sa klasifikujú ako skupina sekundárnych vyrážkových elementov. Rozlišujú sa normotrofické, hypertrofické, atrofické a keloidné jazvy.

Normotrofická jazva je jazva, ktorá sa nachádza na úrovni kože.

Hypertrofická jazva je jazva, ktorá vyčnieva nad úroveň kože. Signalizuje aktívnu syntézu vláknitých štruktúr v novovytvorenom spojivovom tkanive. Hypertrofické jazvy sa môžu vyskytnúť pri ťažkom akné, najmä ak je lokalizované na koži brady a dolnej čeľuste. Po vymiznutí induratívneho, flegmonózneho a konglobátneho akné sa tvoria „zlé“ jazvy (papilárne, nerovnomerné s jazvovými mostíkmi), v ktorých sú „zapečatené“ komedóny. Hypertrofické jazvy by sa mali odlišovať od induratívneho akné, aterómov. Kľúčovým bodom v diferenciálnej diagnostike je hladkosť kožného vzoru, typická pre jazvu.

Atrofická jazva je jazva, ktorá sa nachádza pod úrovňou kože. Signifikuje malé množstvo vláknitých štruktúr v novovytvorenom spojivovom tkanive. Po ovčích kiahňach sa tvoria okrúhle atrofické jazvy s jasnými kontúrami. Atrofické jazvy rôznych veľkostí sú charakteristické pre akné. V niektorých prípadoch, keď je povrchová perifolikulárna časť dermy poškodená v dôsledku zápalovej reakcie, sa môžu objaviť malé bodové atrofické jazvy (jazvy po ľadovom sekáči). Takéto prejavy by sa mali odlišovať od kože s veľkými pórmi, čo môže byť dôsledkom jej dehydratácie. V tomto prípade je koža v oblasti líc, menej často na čele, brade sivastá, zhrubnutá, má „porézny“ vzhľad (pripomína pomarančovú kôru). Atrofické jazvy sú často depigmentované. Mali by sa odlišovať od depigmentovaných sekundárnych škvŕn, perifolikulárnej elastózy, vitiliga.

Keloidná jazva je patologická jazva, ktorá vyčnieva nad úroveň kože a vyznačuje sa aktívnym periférnym rastom, najmä po jej odstránení, a subjektívnymi pocitmi (svrbenie, parestézia, bolesť). Keloidné jazvy sú nekontrolované benígne proliferácie spojivového tkaniva v mieste poškodenia kože.

Exogénne predisponujúce faktory sú rezy kože kolmé na línie napätia, neustála prítomnosť cudzích telies v koži (náušnice, rituálne predmety atď.). Medzi endogénne faktory patrí genetická predispozícia, vek a hormonálne znaky. Klinicky je keloid hustý nádorovitý útvar spojivového tkaniva ružovej, červenej alebo modrastej farby, rôznych tvarov, s lesklým, hladkým povrchom, niekedy laločnatým. Koža v keloidnej zóne je napätá, na jej povrchu sa môžu nachádzať teleangiektázie. Počas období aktívneho rastu je okrajová zóna keloidov najjasnejšia, výrastky spojivového tkaniva („rakovinové kliešte“) sú jasne viditeľné, zachytávajúce predtým zdravé oblasti kože. Toto je znak, ktorý odlišuje keloidy od hypertrofických jaziev. Existujú zóny s vysokým rizikom lokalizácie keloidov (ušné lalôčiky, krk, hrudník, chrbát) a zóny, kde nie sú opísané (koža očných viečok, genitálie, dlane, chodidlá). Existujú aj náznaky malignity dlhodobo existujúcich keloidov, najmä v oblastiach neustálej traumy. Keloidné jazvy sa odlišujú od hypertrofických jaziev, dermatofibrómu, fibrosarkómu, sklerodermii podobného bazaliómu a iných dermatóz.

Čerstvé jazvy majú ružovkastú alebo červenkastú farbu v dôsledku ich aktívnej vaskularizácie. Akákoľvek jazva môže byť pigmentovaná a depigmentovaná. Ak sa v mieste patologického procesu vytvorí spojivové tkanivo bez predchádzajúceho poškodenia integrity kože, potom sa tento proces nazýva jazvová atrofia. Vyvíja sa pri tuberkulóznom lupuse, diskoidnom a diseminovanom lupus erythematosus, sklerodermii a niektorých ďalších dermatózach. Zvláštnym prípadom jazvovej atrofie sú strie, ktoré sa vyskytujú v mieste chronického naťahovania tkaniva. Strie sa môžu tvoriť so zvyšujúcou sa telesnou hmotnosťou, sú charakteristické pre tehotenstvo, ako aj pre rôzne endokrinné poruchy (napríklad Itsenko-Cushingov syndróm a choroba, a to aj na pozadí užívania systémových glukokortikosteroidov). Strie sa môžu tvoriť aj u dospievajúcich na chrbte kolmo na chrbticu s ich rýchlym rastom.

Keď je deštruktívne patologické zameranie lokalizované na pokožke hlavy, v oblasti jazvovej atrofie nie sú vlasy, a preto sa tento proces nazýva jazvová alopécia.

Povaha jazvy do značnej miery závisí od hĺbky pôsobenia škodlivého faktora, zápalového procesu, ako aj od individuálnych, geneticky podmienených znakov tvorby spojivového tkaniva v mieste konkrétneho poranenia.

Pozrime sa na niektoré morfologické znaky vzniku jazvových zmien na príklade post-jazavových. Rozlišujú sa nasledujúce fázy: traumatický edém, zápal, proliferácia, syntéza, zjazvenie a hyalinizácia.

1. Fáza traumatického edému. Bezprostredne po poranení sa v oblasti poškodenia tkaniva objavuje krvácanie a edém, čo vedie k tkanivovej hypoxii. Traumatický edém sa vyvíja na pozadí prudkých porúch krvného a lymfatického obehu a zvyšuje sa v priebehu 24 hodín. Edém môže byť dosť výrazný, čo vedie k kompresii okolitých tkanív. Okolo miesta poranenia dochádza k vazospazmu a následne sa v cievach rôznych kalibrov tvoria viaceré tromby. Edém a trombóza vedú k lokálnej nekróze tkaniva v mieste poranenia. Zvyčajne do konca 3 dní traumatický edém ustúpi.
2. Fáza zápalu. Na 2. – 3. deň sa vyvíja demarkačný zápal. Treba zdôrazniť, že zápal je ochranná a adaptačná reakcia, ktorá sa vyvíja na hranici s nekrotickými tkanivami. Na miesto začínajú migrovať neutrofilné granulocyty, ktorých hlavnou funkciou je vymedzenie nekrotických hmôt, resorpcia a fagocytóza mikroorganizmov. O niečo neskôr sa v mieste poranenia objavujú makrofágy, ktoré zohrávajú hlavnú úlohu v procese konečného čistenia rany. Tieto bunkové elementy fagocytujú tkanivový detritus a rozpadnuté neutrofilné leukocyty (tzv. neutrofilný detritus). Do rany migrujú aj fibroblasty.
3. Proliferačná fáza. Začína sa 3. až 5. deň od okamihu poranenia a je charakterizovaná aktívnou proliferáciou migrovaných fibroblastov. V dôsledku toho sa počet fibroblastov prudko zvyšuje a stávajú sa dominantnými bunkami v rane. Ich biologickou úlohou v budúcnosti bude tvorba nového spojivového tkaniva.
4. Fáza syntézy. Do 5. dňa od okamihu poškodenia fibroblasty začínajú aktívne syntetizovať medzibunkovú látku vrátane glykozaminoglykánov a kolagénového proteínu. Najprv sa v tkanive hromadia nesulfátované glykozaminoglykány a potom sa zvyšuje obsah sulfátovaných (napríklad chondroitínsulfáty C). V medzibunkovej látke spojivového tkaniva dermy sa z kolagénu zostavujú kolagénové vlákna. Súčasne v oblasti bývalého defektu dochádza k angiogenéze - rastu mnohých nových krvných ciev (hemokapilár). Týmto spôsobom sa vytvára granulačné tkanivo.
5. Fáza zjazvenia. Od 14. dňa po poranení sa počet bunkových prvkov postupne znižuje a cievy v granuláciách sa vyprázdňujú. Súbežne sa zvyšuje hmotnosť novovytvorených kolagénových vlákien, ktoré tvoria zväzky rôznej hrúbky a orientácie. Fibroblasty sa diferencujú na funkčne neaktívne fibrocyty. Začína sa tak tvoriť husté, neformované vláknité spojivové tkanivo jazvy. Súčasne sa nadmernému ukladaniu kolagénu a hlavnej látky spojivového tkaniva zabraňuje čiastočnou smrťou fibroblastov, znížením syntetickej aktivity buniek tvoriacich kolagén a zvýšením kolagenolytickej aktivity fibroblastov a makrofágov v dôsledku enzýmu kolagenázy (matrixová metaloproteináza).
6. Fáza hyalinizácie. Táto fáza zvyčajne začína 21. deň od okamihu poranenia. Je charakterizovaná nasýtením už vytvorenej jazvy hyalínom.

Súčasne s dozrievaním jazvy a hyalinizáciou dochádza k epitelizácii - marginálnej a insulárnej. Marginálna epitelizácia sa chápe ako vyplnenie epidermálneho defektu v dôsledku aktívnej proliferácie bazálnych keratinocytov zo strany neporušenej kože. Insulárna epitelizácia nastáva v dôsledku intenzívnej proliferácie kambiálnych epitelových buniek kožných výbežkov, uzavretých v tuberkulách vlasových folikulov, ako aj koncových častí a vylučovacích kanálikov potných žliaz.

Pokiaľ ide o keloidné jazvy, autoimunitná teória zohráva v patogenéze tejto patológie osobitnú úlohu. Predpokladá sa, že pri poranení kože sa uvoľňujú tkanivové antigény, ktoré spúšťajú procesy autoagresie a autoimunitného zápalu spojivového tkaniva (predpokladá sa prítomnosť protilátok proti jadrám fibroblastov). Ukázalo sa, že keloidné jazvy sa vyvíjajú v dôsledku oneskoreného dozrievania granulačného tkaniva v dôsledku vysokej aktivity fibroblastov a zachovania veľkého množstva mukopolysacharidov v intersticiálnej hmote. Postupom času sa aktivita fibroblastov môže mierne znížiť, ale úplne sa nezastaví (na rozdiel od iných jaziev), keloid naďalej rastie a zachytáva zdravú pokožku. V hrúbke takejto jazvy sa tvoria defektné kolagénové vlákna, tvorené prevažne kolagénom typu VII, nachádza sa veľké množstvo funkčne aktívnych fibroblastov, mastocytov a ďalších bunkových prvkov. S ďalším vývojom sa pozoruje výrazná hyalinizácia keloidného tkaniva, po ktorej nasleduje uvoľňovanie a resorpcia hyalínu (fázy opuchu, zhutnenia, zmäkčenia).

Treba zdôrazniť, že znalosť charakteristík štádií tvorby jaziev môže byť užitočná pre praktizujúcich špecialistov pri výbere taktiky pre včasný vplyv na vyvíjajúce sa a už vytvorené jazvové tkanivo.

Princípy terapie jaziev

Terapia jaziev závisí od povahy prvku a času jeho výskytu. Používa sa vonkajšia terapia, rôzne fyzioterapeutické metódy, chemické a fyzikálne peelingy, injekcie rôznych liekov, laserové „leštenie“, dermabrázia, chirurgická excízia. Najsľubnejší je komplexný prístup s použitím (postupne alebo súčasne) viacerých metód.

Pri normotrofických jazvách sa používajú vonkajšie prípravky na zlepšenie metabolizmu spojivového tkaniva (Curiosin, Regecin, Mederma, Madecassol, Contractubex), injekčné (intradermálne injekcie - mezoterapia) a fyzioterapeutické metódy. Na vyhladenie povrchu kože možno použiť aktívne hydratačné a povrchové peelingy. V prípadoch nepravidelne tvarovaných normotrofických jaziev môže byť indikovaná chirurgická liečba s následnou aplikáciou „kozmetických“ stehov.

Pri atrofických jazvách možno použiť externé prípravky, ktoré zlepšujú metabolizmus spojivového tkaniva, a fyzioterapeutické metódy. Z injekčných metód sa používajú peelingy na jednotlivé veľké prvky. Použitie povrchových a stredových peelingov je účinné pri viacnásobných atrofických jazvách (napríklad po akné). Pri hlbokých atrofických jazvách sa používa dermabrázia. V posledných rokoch sa vo veľkom rozvinuli bunkové technológie.

V prípade strií sa odporúča vyšetrenie na zistenie možných endokrinných predisponujúcich faktorov. Odporúča sa aktívna hydratácia. Zvonka sa predpisujú ako prostriedky ovplyvňujúce metabolizmus spojivového tkaniva, tak aj špeciálne prípravky (napríklad Fitolastil, Lierac a pod.). Môžu byť indikované aj intradermálne injekcie rôznych prípravkov a mikrodermabrázia. Treba zdôrazniť, že najlepší estetický efekt sa dosiahne pri pôsobení na čerstvé, aktívne prekrvené ružové ložiská.

Pri hypertrofických jazvách sa používajú ako externé látky, ktoré zlepšujú metabolizmus spojivového tkaniva, tak aj lokálne glukokortikoidy. Obľúbený je aj externý liek Dermatix, ktorý má okluzívny účinok aj vplyv na metabolizmus spojivového tkaniva. Z injekčných metód sa používajú injekcie glukokortikosteroidov. Predpisuje sa aj laserový resurfacing. Jednotlivé hypertrofické jazvy sa odstraňujú chirurgicky alebo laserom. Potom sa používajú chemické a fyzikálne peelingy. V posledných rokoch sa začali vo veľkom rozvíjať bunkové technológie.

V prípade keloidných jaziev zatiaľ nebola vyriešená otázka jednotného terapeutického prístupu k ich liečbe a problém radikálnej liečby keloidov zostáva nevyriešený. V literatúre je popísaných mnoho metód systémovej terapie keloidov (cytostatiká, glukokortikosteroidy, syntetické retinoidy, alfa-, beta-interferónové lieky), ktoré sa nepreukázali z hľadiska terapeutickej účinnosti. Zároveň ich vedľajšie účinky prevyšujú závažnosť keloidov. Niektorí autori vytrvalo navrhujú deštruktívne metódy ovplyvnenia keloidných jaziev (chirurgická excízia, laserová deštrukcia, elektrodiatermokoagulácia, kryodestrukcia atď.).

Dlhoročné skúsenosti s liečbou takýchto pacientov naznačujú kategorickú kontraindikáciu deštruktívnych metód liečby bez ďalšieho potlačenia aktivity fibroblastov. Akékoľvek poranenie keloidu vedie k ešte závažnejším relapsom keloidov, urýchľuje ich periférny rast.

V rôznych štádiách tvorby keloidov sa používajú všeobecné a lokálne terapeutické účinky, často v kombinácii. Pri relatívne „čerstvých“ a malých keloidoch, ktoré existujú maximálne 6 mesiacov, je teda veľmi účinná metóda intrafokálneho podávania predĺžených steroidov vo forme suspenzií (Diprospan, Kenalog atď.).

Vzhľadom na resorpčný účinok liekov je potrebné pamätať na všeobecné kontraindikácie podávania systémových glukokortikosteroidných hormónov (peptický vred žalúdka a dvanástnika, diabetes mellitus, chronické ložiská infekcie, vek pacientov atď.). Jednorazová dávka a frekvencia podávania závisia od oblasti keloidov, tolerancie lieku a prítomnosti kontraindikácií. Takéto terapeutické účinky umožňujú dosiahnuť potlačenie aktivity fibroblastov v keloidoch a iniciovať atrofické procesy. Klinický účinok sa hodnotí najskôr po 2-3 týždňoch: blednutie, sploštenie a zvrásnenie jazvy, zníženie svrbenia a bolestivosti. Potreba opakovaného podávania steroidov do jazvy sa posudzuje individuálne na základe dosiahnutých klinických výsledkov, ale nie skôr ako 3 týždne po prvom podaní (vzhľadom na celkový resorpčný účinok lieku). Je potrebné zvážiť možné vedľajšie účinky, ktoré vznikajú v súvislosti s dlhodobým podávaním steroidov do jazvy:

• bolesť v čase podania (odporúča sa zmiešať suspenziu steroidného lieku s lokálnymi anestetikami);
• niekoľko dní po injekcii sa v jazvovom tkanive môžu objaviť lokálne krvácania s rozvojom nekrózy;
• tvorba inklúzií podobných miliumu v miestach vpichu (agregácia liečivej bázy);
• pri zavedení dlhodobých steroidov do keloidov nachádzajúcich sa v blízkosti tváre (ušné lalôčiky, krk) sa u niektorých pacientov vyskytuje regionálne steroidné akné;
• Pri dlhých cykloch podávania a veľkých množstvách lieku sú možné komplikácie identické so systémovou steroidnou terapiou.

Metódou voľby môže byť kombinácia chirurgickej excízie a intralezionálneho podávania steroidov. Chirurgická excízia starých a rozsiahlych keloidov sa vykonáva na chirurgickej klinike (najlepšie na klinike plastickej chirurgie) s následnou aplikáciou atraumatického stehu. Po 10-14 dňoch (po odstránení stehov) sa do čerstvej lineárnej jazvy podávajú dlhodobé steroidné lieky metódou difúznej infiltrácie. Takáto taktika zabraňuje opätovnej tvorbe keloidov a poskytuje dobrý kozmetický efekt.

V prípadoch viacnásobných a rozsiahlych keloidov, nemožnosti liečby glukokortikosteroidmi, je možné predpísať dlhodobé kúry D-penicilamínu v dennej dávke 0,3-0,5 g počas 6 mesiacov pod kontrolou hladiny krvných doštičiek v periférnej krvi a individuálnej tolerancie. Presný mechanizmus účinku tohto lieku na stav spojivového tkaniva nebol objasnený. Je známe, že ničí cirkulujúce imunitné komplexy, znižuje autoantigenicitu imunoglobulínu G, inhibuje produkciu reumatoidného faktora a tvorbu nerozpustného kolagénu. Táto metóda je menej účinná a môže byť sprevádzaná mnohými vedľajšími účinkami, čo komplikuje jej použitie v kozmetickom salóne.

Metódou voľby je intramuskulárna injekcia 5 ml roztoku unitiolu každý druhý deň v kúre 25-30 injekcií, ktorá sa kombinuje s okluzívnymi obväzmi s lokálnymi steroidmi. Je povolené vykonávať kryomasáž keloidných jaziev (ale nie kryodestrukciu!). Tieto metódy majú pozitívny účinok vo forme blednutia a sploštenia keloidných jaziev, ako aj zastavenia ich periférneho rastu a významného zníženia subjektívnych nepríjemných pocitov.

Veľmi obľúbené sú tlakové obväzy, spony atď., ale nie vždy účinné. Zvonka sa okrem vyššie uvedených prostriedkov, ktoré ovplyvňujú metabolizmus spojivového tkaniva, používa liek Dermatix.

Treba však poznamenať, že žiadna zo súčasných známych metód terapie nevedie k úplnému vymiznutiu keloidov, ale iba k určitému zníženiu ich aktivity. Akékoľvek deštruktívne metódy bez následnej intra-jazavovej injekcie glukokortikosteroidov situáciu len zhoršujú, čo vedie k ešte závažnejším relapsom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]