Lekársky expert článku
Nové publikácie
Placentárna insuficiencia a anomálie pôrodnej sily
Posledná kontrola: 08.07.2025

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Placentárna patológia vrátane jej insuficiencie predstavuje 20 – 28 % príčin perinatálnej patológie a úmrtnosti. Chronická placentárna insuficiencia na pozadí vysokého stupňa jej nezrelosti a narušenia kompenzačno-adaptívnych mechanizmov, predovšetkým cievnych, môže viesť k absolútnej placentárnej insuficiencii a početným komplikáciám počas pôrodu. Zároveň dostupná literatúra neobsahuje informácie o špecifických funkciách placenty a zmenách jej štruktúry počas komplikovaného tehotenstva a pôrodu.
Ukázalo sa, že pre klinických pracovníkov vykonávajúcich pôrod sú najdôležitejšie fázy kompenzácie placentárnej insuficiencie (kompenzovaná, subkompenzovaná, dekompenzovaná). Zistilo sa, že každá fáza zodpovedá určitým klinickým príznakom (komplikácie tehotenstva a pôrodu, extragenitálne ochorenia, trvanie patologického procesu) a rôznym typom farmakoterapeutických účinkov.
Kompenzačné fázy boli vyvinuté na základe štúdia molekulárnych, bunkových a tkanivových adaptačno-homeostatických reakcií placenty.
Univerzálnymi regulátormi adaptačných reakcií bunky sú cyklické nukleotidy. Štruktúra a hormonálna funkcia placenty úzko súvisia s metabolizmom bielkovín, tukov, sacharidov a elektrolytov. Integrácia všetkých štrukturálnych a metabolických reakcií prebieha v bunke - konečnom článku biologických procesov. Bolo zistené, že s postupujúcim tehotenstvom sa obsah cyklických nukleotidov AMP a GMP v placente zvyšuje. Pri slabej pôrodnej aktivite sa hladina cAMP znižuje viac ako 3-krát, čo naznačuje maximálny pokles adaptačných mechanizmov. Hladina cGMP, ktorá bola v kontrolnej skupine 15,5 pmol/g tkaniva, sa pri slabej pôrodnej aktivite znižuje takmer 2-krát (na 7,9 pmol/g tkaniva).
Obzvlášť zaujímavá je nielen dynamika zmien v obsahu cyklických nukleotidov, ale aj pomer medzi nimi, keďže väčšina bunkových reakcií je sprostredkovaná kombinovaným pôsobením cAMP a cGMP. Pomer cAMP/cGMP sa tiež zvyšuje s postupujúcim tehotenstvom. Počas normálneho pôrodu je tento ukazovateľ 31,7 a počas slabého pôrodu 32,9, čo naznačuje zachovanie hierarchickej regulácie adaptívne-homeostatickej reakcie.
Boli študované molekulárne mechanizmy biosyntézy bielkovín v placente v dynamike tehotenstva, skúmal sa obsah ribozómov, obsah glykogénu v placente, enzýmy pentózofosfátového cyklu a celkové lipidy. Štúdium enzýmov pentózofosfátového cyklu odhalilo významné rozdiely v ich obsahu počas normálneho pôrodu a slabosti pôrodu.
Aktivita SDH v placentách kontrolnej skupiny rodiacich žien je pomerne vysoká v dôsledku akumulácie modrého formazánu pozdĺž periférie klkov, hoci existujú oblasti s prevahou červených formazánových zŕn. Bazálne membrány sú jasne ohraničené. V prípadoch slabého pôrodu sa zaznamenal významný pokles aktivity SDH s jej zachovaním pozdĺž periférie klkov a prevahou červeného formazánu v porovnaní s kontrolou.
Aktivita enzýmu zostala na nízkej úrovni (pod kontrolnou hodnotou) a bola detegovaná iba na periférii klkov.
Aktivita NAD v kontrolnej skupine bola pomerne vysoká - bol stanovený dobre definovaný modrý formazan so špeciálnou aktivitou pozdĺž periférie klkov v zóne syncytiálnych bodov. V prípade slabosti pôrodnej aktivity bol zaznamenaný pokles aktivity NAD s prevahou červeného formazánu v zónach obvyklej lokalizácie.
Aktivita NADP v kontrolnej skupine bola charakterizovaná modrým formazánom, ktorý jasne ohraničoval klky vďaka svojej polohe na ich periférii. V prípade slabej pôrodnej aktivity sa zistil určitý pokles aktivity NADP, ktorý sa prejavil fokálnou lokalizáciou červeného formazánu.
Aktivita G-6-PD v placentách kontrolnej skupiny rodiacich žien bola pomerne vysoká, jemne dispergovaný modrý formazan bol rovnomerne rozložený pozdĺž obvodu klkov. Pri slabej pôrodnej aktivite bol zaznamenaný významný pokles aktivity G-6-PD, ktorý sa zachoval najmä vďaka červenému formazánu, ktorý sa nachádzal vo forme samostatných zhlukov, striedajúcich sa s oblasťami jeho takmer úplnej absencie.
Štúdie metabolizmu lipidov tiež odhalili významné zmeny v celkových hladinách lipidov. Pokles celkových hladín lipidov naznačuje dezorganizáciu lipidovej dvojvrstvy placentárnych buniek.
Histologické a morfometrické štúdie placent neodhalili zmeny špecifické pre slabú pôrodnú aktivitu - placenty rodiacich matiek boli vizuálne nerozoznateľné od kontrolných. Histologicky boli identifikované viaceré oblasti s poruchami krvného obehu vo forme nerovnomerného preplnenia ciev membrán a klkov, fokálnych perivaskulárnych krvácaní, v niektorých cievach - stázy, počiatočných štádií tvorby trombov.
Pri slabej pôrodnej aktivite dochádza k narušeniu molekulárnych, bunkových a tkanivových adaptačno-homeostatických reakcií, ktoré vedú k dekompenzovanému priebehu placentárnej insuficiencie. K tomuto narušeniu dochádza v krátkom časovom období (14 – 18 hodín) a pri absencii vhodnej liečby takmer okamžite prechádza do sub- a dekompenzačnej fázy. Prechod do dekompenzačnej fázy u zdravých žien prebieha pomalšie ako pri placentárnej insuficiencii spôsobenej pôrodníckou a/alebo extragenitálnou patológiou. Preto by liečba chronickej placentárnej insuficiencie, ktorá sa vykonáva pred rozvojom slabej pôrodnej aktivity s pridaním uvedenej patológie, mala byť intenzívna a kontinuálna a mala by zohľadňovať negatívny vplyv tonomotorických liekov na placentárnu homeostázu v súlade s modernými princípmi perinatálnej farmakológie.
O zmenách biochemických parametrov placentárneho metabolizmu pod vplyvom rôznych liekov používaných v pôrodníckej praxi takmer neexistujú žiadne informácie. Hlavnými cieľmi použitia liekovej terapie boli:
- ochrana biologickej membrány;
- aktivácia alebo (častejšie) udržiavanie vysokých hladín cAMP a cGMP;
- zvýšenie aktivity buniek syntetizujúcich bielkoviny;
- obnovenie rovnováhy metabolických dráh bioenergetiky (aktivácia glykolýznych enzýmov a stimulácia mikrozomálnej oxidácie).
Na cielenú korekciu metabolických porúch v bunkách spôsobených poškodením membrán a aparátu syntetizujúceho bielkoviny sa skúmali rôzne skupiny liekov.
Ako modifikátory výmeny cAMP sa použili metylxantíny: trental v dávke 7 mg/kg telesnej hmotnosti a eufylín v dávke 4 mg/kg telesnej hmotnosti, ktoré sú inhibítormi cAMP fosfodiesterázy.
Na aktiváciu biosyntézy bielkovín sa použil fenobarbital v dávke 40 mg/kg telesnej hmotnosti, ktorý stimuluje aktivitu RNA polymerázy a zvyšuje obsah ribozómov v bunkách, a estrogénový hormón estradioldipropionát v dávke 50 mcg/kg telesnej hmotnosti, ktorý má anabolický účinok a zlepšuje uteroplacentárny krvný obeh.
Na ochranu lipidov biomembrány pred toxickými účinkami boli použité bioantioxidanty a vitamíny (vitamín E a Essentiale): alfa-tokoferol acetát v dávke 50 μg/kg telesnej hmotnosti a Essentiale v dávke 0,5 mg/kg telesnej hmotnosti. Na stimuláciu syntézy cAMP prostredníctvom systému bunkových beta-adrenoreceptorov a štrukturálnych (zlepšená mikrocirkulácia) a biochemických účinkov nimi sprostredkovaných bol použitý Alupent v dávke 0,01 mg/kg telesnej hmotnosti.
V dôsledku liečby sa pomer cAMP/cGMP priblížil k normálu na pozadí užívania metylxantínov.
Modifikátory biosyntézy bielkovín (fenobarbital a estradiol) majú významný normalizačný účinok, pričom ten je obzvlášť výrazný u fenobarbitalu. Ešte sľubnejšie je použitie nového lieku zixorín (Maďarsko), ktorý má podobný účinok na mikrozomálnu oxidáciu ako fenobarbital, ale chýba mu hypnotický účinok. Je možné, že molekulárnym základom korekčného účinku aktivátorov syntézy bielkovín je normalizácia celkového obsahu ribozómov a pomeru medzi voľnými a membránovo viazanými polyribozómami.
Účinok alfa-tokoferolu na metabolizmus placenty je podobný ako u estradiolu.
Prezentované údaje potvrdzujú vhodnosť použitia liekov, ktoré ovplyvňujú nie jednu, ale niekoľko metabolických regulačných dráh (Essentiale, Alupent, Phenobarbital, Euphyllin, Trental, Alfa-tokoferol) na liečbu placentárnej insuficiencie.
Štúdie mnohých moderných autorov teda preukázali význam metabolických porúch v myometriu a placente pri anomáliách pôrodu. Zlyhanie humorálnych mechanizmov systémov, ktoré zabezpečujú pôrod, tiež vedie k jeho anomáliám. Zároveň sa znižuje aktivita cholinergného, sympaticko-adrenálneho a chinínového systému, zaznamenáva sa zreteľný pokles biologicky aktívnych látok - acetylcholínu, norepinefrínu a adrenalínu, serotonínu, histamínu a chinínov.
V patogenéze anomálií pôrodu zohrávajú hlavnú úlohu prostaglandíny, steroidné hormóny, hypotalamo-hypofyzárno-nadobličkový systém matky a plodu, elektrolyty a mikroelementy a oxytocín.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]