Nové publikácie
Alzheimerova choroba sa prenáša z neurónu na neurón
Posledná kontrola: 01.07.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Vedci z Výskumného ústavu Van Andel (VARI) a Univerzity v Lunde vo Švédsku publikovali štúdiu, ktorá objasňuje, ako sa Parkinsonova choroba šíri v mozgu. Experimenty na modeli neurodegeneratívneho ochorenia na potkanoch odhaľujú proces, ktorý sa predtým používal na vysvetlenie choroby šialených kráv: migráciu nesprávne poskladaných proteínov z chorých do zdravých buniek. Tento model nebol nikdy tak jasne preukázaný v živom organizme a objav vedcov nás posúva o krok bližšie k liekom, ktoré dokážu aktívne zasiahnuť pri Parkinsonovej chorobe.
„Parkinsonova choroba je druhým najčastejším neurodegeneratívnym ochorením po Alzheimerovej chorobe,“ povedal vedúci štúdie Patrik Brundin, MD, PhD. „Hlavnou neuspokojenou medicínskou potrebou je liečba, ktorá spomaľuje progresiu ochorenia. Naším cieľom je lepšie pochopiť, ako Parkinsonova choroba postupuje, a tým identifikovať nové molekulárne ciele pre lieky modifikujúce ochorenie.“
Predchádzajúce štúdie ukázali, že mladé, zdravé neuróny transplantované do mozgu pacientov s Parkinsonovou chorobou postupne vyvíjajú nesprávne zložený proteín známy ako alfa-synukleín. Tento objav viedol skupinu Dr. Brundina k hypotéze, že proteín sa prenáša z bunky do bunky, čo sa neskôr preukázalo v laboratórnych experimentoch.
V štúdii publikovanej v časopise Public Library of Science One boli vedci po prvýkrát schopní sledovať udalosti v recipientnej bunke, keď prijíma patologický proteín, ktorý prechádza cez vonkajšiu membránu bunky. Experimenty navyše ukázali, že požitý alfa-synukleín priťahuje proteíny z hostiteľskej bunky, čím vyvoláva abnormálne intracelulárne skladanie alebo agregáciu. „Tento bunkový proces pravdepodobne riadi patologický proces progresie Parkinsonovej choroby a ako sa stav pacienta zhoršuje, šíri sa do stále viacerých oblastí mozgu,“ naznačuje hlavná autorka štúdie Elodie Angot, PhD.
„V našich experimentoch sme ukázali jadro abnormálneho ľudského alfa-synukleínového proteínu obklopené alfa-synukleínom produkovaným samotným potkanom. To znamená, že nesprávne zložený proteín sa nielen pohybuje medzi bunkami, ale funguje aj ako „semeno“, ktoré priťahuje proteíny vytvorené mozgovými bunkami potkana,“ povedala Jennifer Steiner, PhD, ďalšia hlavná autorka štúdie.
Zostáva však nejasné, ako presne sa alfa-synukleín dostáva z extracelulárneho priestoru do cytoplazmy bunky, kde sa následne stáva templátom pre nesprávne skladanie prirodzene sa vyskytujúceho alfa-synukleínu. Na objasnenie tohto dôležitého kroku v procese je potrebný ďalší výskum.
Objav neodhaľuje základnú príčinu Parkinsonovej choroby, ale v kombinácii s modelmi ochorenia vyvinutými na Univerzite v Lunde a inde by mohol pomôcť nájsť nové liečivá na zmiernenie príznakov alebo spomalenie progresie ochorenia, ktoré dnes postihuje viac ako 1 % populácie nad 65 rokov.
[