Nové lieky rigosertib opúšťajú rakovinové bunky bez energie a ničia ich
Posledná kontrola: 16.10.2021
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Podľa Americkej rakovinovej spoločnosti bude v roku 2012 37 000 úmrtí spôsobených rakovinou pankreasu, ako aj 44 000 nových prípadov tejto vážnej choroby. Nové liečivo rigosertib (rigosertib) umožňuje rakovinové bunky pankreasu začať jeho proces replikácie, a potom nechať bez energie, zmrazenie, ktorý je zničený uprostred mitózy. Zdravé bunky netrpia týmto problémom.
Údaje z prvej fázy klinických štúdií uskutočnených na University of Colorado a Onconova Therapeutics (USA) o pacientoch, ktorí trpia II. A III. Štádiou rakoviny pankreasu, sa ukázali ako mimoriadne sľubné. Nájdete ich v časopise Clinical Cancer Research. Napriek tomu, že cieľom akejkoľvek prvej fázy testovania je vždy stanoviť optimálne vyváženú dávku (účinnosť / závažnosť vedľajších účinkov), 11 z 19 pacientov preukázalo stabilizáciu a zastavenie progresie ochorenia.
Namiesto dodržiavania prirodzeného bunkového cyklu sa rakovinové bunky ponáhľajú a produkujú viac ako dva faktory - PLK1 a PI3K. Umožňujú bunkám doslova prejsť celým bunkovým cyklom a zdieľať ich omnoho rýchlejšie. Preto rakovinové bunky prechádzajú jednou z etáp mechanizmu regulácie bunkového cyklu G1, úplne spoliehajúc sa na funkčnosť faktorov PLK1 a PI3K, aby sa zabezpečilo šílené šírenie procesom replikácie.
Je to PLK1 a PI3K, ktoré sa stali cieľom rigotsertib. Bez týchto signalizačných faktorov (ak sú vypnuté) rakovinové bunky zostávajú bez energie a zomierajú vo fáze mitózy. Zatiaľ čo zdravé bunky plazujú pomaly cez svoj normálny prirodzený cyklus štiepenia, nový liek nie je ovplyvnený.
Vedci tak dokázali uchopiť najväčšiu výhodu rakovinových buniek - rýchle rozdelenie - a nasmerovali ich proti sebe. Navyše je to zriedkavý prípad, keď liek účinkuje na samotnom základe bunkového života bez toho, aby úplne ovplyvnil zdravé bunky. Obzvlášť populárne už dvadsať rokov Taxol (paclitaxel), ale narúša aj mechanizmus bunkového delenia, ale to neznamená, že žiadny rozdiel medzi zdravými a rakovinových buniek, čo vedie k rýchlemu starnutiu celého organizmu.