Nové publikácie
Nový liek rigosertib necháva rakovinové bunky bez energie a ničí ich
Posledná kontrola: 01.07.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Americká spoločnosť pre boj proti rakovine odhaduje, že v roku 2012 zomrie na rakovinu pankreasu 37 000 ľudí a 44 000 nových prípadov tohto zničujúceho ochorenia. Nový liek rigosertib umožňuje rakovinovým bunkám pankreasu začať proces replikácie a potom ich zmrazením zbavuje energie, čím ich zabíja uprostred mitózy. Zdravé bunky nie sú poškodené.
Údaje z prvej fázy klinických štúdií vykonaných na University of Colorado a Onconova Therapeutics (USA) u pacientov trpiacich rakovinou pankreasu v štádiu II a III sa ukázali ako mimoriadne sľubné. Možno ich nájsť v časopise Clinical Cancer Research. Hoci cieľom každej prvej fázy štúdií je vždy stanoviť optimálne vyváženú dávku (účinnosť / závažnosť vedľajších účinkov), 11 z 19 pacientov preukázalo stabilizáciu svojho stavu a zastavenie progresie ochorenia.
Namiesto toho, aby poslúchali a nasledovali prirodzený bunkový cyklus, rakovinové bunky sa ponáhľajú s nadmernou produkciou dvoch faktorov, PLK1 a PI3K. Tieto faktory umožňujú bunkám doslova preskočiť celý bunkový cyklus a deliť sa oveľa rýchlejšie. Týmto spôsobom rakovinové bunky obchádzajú jednu z fáz regulačného mechanizmu bunkového cyklu G1 a úplne sa spoliehajú na funkčnosť PLK1 a PI3K, aby im poskytli šialenú rýchlosť v procese replikácie.
PLK1 a PI3K sú cieľmi rigosertibu. Bez týchto signálnych faktorov (alebo ak sú vypnuté) rakovinové bunky zostanú bez energie a počas mitózy odumierajú. Zatiaľ čo zdravé bunky, ktoré pomaly prechádzajú svojím normálnym prirodzeným cyklom delenia, nie sú novým liekom ovplyvnené.
Vedcom sa týmto spôsobom podarilo využiť najväčšiu výhodu rakovinových buniek – rýchle delenie – a obrátiť ju proti nim. Navyše ide o mimoriadne zriedkavý prípad, keď liek ovplyvňuje samotný základ bunkového života bez toho, aby vôbec ovplyvnil zdravé bunky. Taxol (Paclitaxel), ktorý je obzvlášť populárny už dvadsať rokov, tiež podkopáva mechanizmus bunkového delenia, ale nerobí žiadny rozdiel medzi zdravými a rakovinovými bunkami, čo vedie k rýchlemu starnutiu celého organizmu.