Paradentózou nie sú postihnuté len ďasná
Posledná kontrola: 07.06.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Tokijskí vedci študovali procesy straty kostnej hmoty na pozadí periodontitída -spoločné ochorenie ďasien. Ukázalo sa, že dvojvláknové molekuly RNA sú schopné spustiť špecifickú imunitnú odpoveď, ktorá vyvoláva zhoršenie kostného systému.
Infekčné a zápalové ochorenia ďasien ovplyvňujú nielen mäkké tkanivá, ale aj podkladové alveolárne kosti, ktoré držia rad zubov. Vyskytuje sa periodontálna erózia kostnej kosti, ktorá, ak, ak sa s primeraným spôsobom nebude liečiť, vedie k strate zubov.
Masívny mikrobiálny plak v oblasti krku zubov je často príčinou periodontálnych patológií. Hlavnými látkami prítomnými vo vonkajších bakteriálnych membránach sú lipopolysacharidy. Poskytujú podporu pre mikrobiálne bunky a jej obranu proti útoku imunocytov, ale zároveň sú schopné indukovať zápalovú reakciu aktiváciou receptorov TLR4 na imunitné bunky, ktoré následne identifikujú patogénne baktérie.
V zdravom kostnom tkanive je nový stavebný materiál ukladaný stromálnymi osteoblastmi. Osteoklasty zároveň prispievajú k zničeniu starého kostného tkaniva, aby sa odstránil jeho obsah minerálov. Medzi týmito procesmi existuje prísna rovnováha, ktorá umožňuje zachovať stálosť kostnej hmoty. Proteínové činidlo Rankl sa aktívne podieľa na tejto podpore. Komponent podobný hormónu E2-prostaglandínJe produkovaný osteoblastmi a stimuluje aktivitu RANKL pri periodontitíde. E2-prostaglandinProdukcia sa zmení a rovnováha kostnej hmoty je narušená.
Vedci vo svojej práci používali štruktúry kostnej drene a osteoblasty hlodavcov, ako aj syntetický analóg DsRNA. Zistilo sa, že DsRNAVyvolalo diferenciáciu väčšiny osteoklastov-štruktúr, ktoré ničia kostné tkanivo. Výsledkom bolo, že viac E2-prostaglandinBolo aktivované, bola aktivovaná Rankl a stimulovala sa diferenciácia osteoklastov. Súčasne sa zrelé osteoklasty stali „dlhodobým“, kostné tkanivo bolo podrobené zvýšenej adsorpcii, keď sa aktivoval zápalový proces spôsobený mikrobiálnou infekciou.
Pochopenie mechanizmu, ktorým môže byť zápalová reakcia, ktorá spôsobuje poškodenie kostí pri periodontitíde, vyvolaná vstupom DsRNAProstredníctvom baktérií alebo akumuláciou imunocytov v tkanivách je hlavným prielomom v poznatkových komplikáciách gingivalových patológií.
Tokijskí vedci doteraz plánujú skúmať ďalšie mechanizmy progresie periodontitídy. Je to potrebné na vytvorenie nových liekov a metód liečby, aby sa zabránilo deštrukcii kostí v infekčných a zvyškových procesoch.
Výskumný článok bol uverejnený na stránkach Journal of BiochemistryJournal of Biochemistry.