Nové publikácie
Paradentóza nepostihuje len ďasná
Posledná kontrola: 29.06.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Tokijskí vedci skúmali procesy úbytku kostnej hmoty na pozadí parodontitídy - bežného ochorenia ďasien. Ukázalo sa, že molekuly dvojvláknovej RNA sú schopné spustiť špecifickú imunitnú odpoveď, ktorá vyvoláva zhoršenie kostného systému.
Infekčné a zápalové ochorenia ďasien postihujú nielen mäkké tkanivá, ale aj pod nimi ležiace alveolárne kosti, ktoré držia zubný rad. Dochádza k erózii parodontálnej kosti, ktorá, ak sa nevhodne nelieči, vedie k strate zubov.
Masívny mikrobiálny plak v oblasti krčkov zubov je častou príčinou parodontálnych patológií. Hlavnými látkami prítomnými vo vonkajších bakteriálnych membránach sú lipopolysacharidy. Poskytujú podporu mikrobiálnej bunke a jej obranu pred útokom imunocytov, ale zároveň sú schopné vyvolať zápalovú reakciu aktiváciou receptorov TLR4 na imunitných bunkách, ktoré následne identifikujú patogénne baktérie.
V zdravom kostnom tkanive stromálne osteoblasty ukladajú nový kostný stavebný materiál. Zároveň osteoklasty prispievajú k deštrukcii starého kostného tkaniva, aby odstránili jeho minerálny obsah. Medzi týmito procesmi existuje prísna rovnováha, ktorá umožňuje udržiavať konštantnosť kostnej hmoty. Bielkovinová látka RANKL sa na tejto podpore aktívne podieľa. Hormonálne podobná zložka E2-prostaglandín je produkovaná osteoblastami a stimuluje aktivitu RANKL pri parodontitíde. Produkcia E2-prostaglandínu je zmenená a rovnováha kostnej hmoty je narušená.
Vo svojej práci výskumníci použili štruktúry kostnej drene a osteoblasty hlodavcov, ako aj syntetický analóg DsRNA. Bolo pozorované, že DsRNA indukovala diferenciáciu väčšiny osteoklastov – štruktúr, ktoré ničia kostné tkanivo. V dôsledku toho sa produkovalo viac E2-prostaglandínu, aktivoval sa RANKL a stimulovala sa diferenciácia osteoklastov. Zároveň sa zrelé osteoklasty stali „dlhovekými“ a kostné tkanivo bolo vystavené zvýšenej adsorpcii, keď sa aktivoval zápalový proces spôsobený mikrobiálnou infekciou.
Pochopenie mechanizmu, ktorým môže byť zápalová reakcia spôsobujúca poškodenie kostí pri parodontitíde spustená vstupom DsRNA prostredníctvom baktérií alebo akumuláciou imunocytov v tkanivách, je významným prelomom v poznaní komplikácií gingiválnych patológií.
Vedci z Tokia doteraz plánujú skúmať ďalšie mechanizmy progresie parodontitídy. To je potrebné na vytvorenie nových liekov a liečebných metód, ktoré by zabránili deštrukcii kostí pri infekčno-zápalových procesoch.
Výskumný článok bol publikovaný na stránkach časopisu Journal of Biochemistry.