Tukové bunky chránia pred cukrovkou

Diabetes 2. typu je spôsobený neschopnosťou tukových buniek premieňať glukózu na tuk. Pokiaľ tieto bunky reagujú na prítomnosť sacharidov v krvi, cukrovka nemá šancu.

Za posledných desať rokov sa vedci veľa naučili o tukových bunkách: niekoľko výskumných skupín zistilo, že adipocyty kontrolujú hladinu cukru a inzulínu. Na to musia tukové bunky cítiť cukor v krvi a ak je transport sacharidov do buniek narušený, prestanú plniť svoju úlohu. To ovplyvňuje stav celého tela: tkanivá prestávajú reagovať na inzulín, hladina glukózy v krvi stúpa, čo v konečnom dôsledku vedie priamo k cukrovke.

Nová štúdia vedcov z Beth Israel Deaconess Medical Center na Harvardskej univerzite (USA) ukazuje, ako glukóza aktivuje tukové bunky. V článku publikovanom v časopise Nature autori opisujú gén ChREBP-β, ktorý kóduje proteín, ktorý pomáha premieňať glukózu na mastné kyseliny. Vedci najprv overili aktivitu tohto génu u zdravých ľudí. U tých, ktorí nemali problémy s vstrebávaním glukózy, bol ChREBP-β aktívny. Ale čo je dôležitejšie, ten istý gén bol aktívny aj u tých, ktorí boli obézni bez cukrovky. Cukrovka sa zvyčajne považuje za nevyhnutného spoločníka obezity, ale to nie je úplne pravda: veľa ľudí má nadváhu, ale zároveň nemajú závažné metabolické problémy s cukrovkou.

Keď jeme, deje sa toto. Glukóza vstupujúca do tela je transportovaná do bunky pomocou transportných molekúl GLUT4. Tieto molekuly sa nachádzajú nielen v tukovom tkanive, ale aj v srdci a svaloch. Keď je glukóza vo vnútri tukovej bunky, aktivuje gén ChREBP-β, ktorý kóduje transkripčný faktor ovplyvňujúci metabolický profil bunky. V dôsledku toho tuková bunka premieňa prebytočnú glukózu na tuk. Ak sa u myší zvýšil počet transportérov glukózy, vyvinula sa u nich obezita, ale nevyvinul sa u nich cukrovka. Ak sa hladina transportérov glukózy znížila, zvieratá vyvinuli cukrovku, ale udržali si normálnu telesnú hmotnosť.

Diabetes 2. typu vzniká v dôsledku necitlivosti tkaniva na inzulín. Necitlivosť tukových buniek na inzulín znamená, že GLUT4 nereaguje na hormón a netransportuje glukózu do bunky. Neschopnosť tukového tkaniva absorbovať glukózu sa dlho považovala za jeden z prvých príznakov cukrovky, ale mechanizmus, ktorým tukové bunky fungujú, bol odhalený až teraz. Na aktiváciu metabolického regulátora ChREBP-β sú potrebné len maličkosti: iba 10 % glukózy vstupujúcej do tela. Ukazuje sa, že pred cukrovkou nás doslova chráni tukový „bezpečnostný vankúš“: bunky udržiavajú hladinu glukózy pod kontrolou a premieňajú ju na mastné kyseliny. Ak je však táto premena intenzívna v tukových bunkách pečene, vzniká ďalšie nebezpečenstvo: pečeň dobre neznáša prebytočný tuk, čo môže viesť k tukovej metamorfóze.

V každom prípade nás však tieto výsledky nútia prehodnotiť úlohu tukového tkaniva v našom tele. Zdá sa, že obezita nemusí nevyhnutne viesť k cukrovke, ak hovoríme o cukrovke 2. typu; možno je nadváha spôsobom, akým sa telo chráni pred cukrovkou. Autori práce sa domnievajú, že chorobu možno poraziť, ak sa naučíme aktivovať práve tento gén ChREBP-β v tukových bunkách. Otázka, prečo sa bunky stávajú necitlivými na inzulín, však zostáva otvorená.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]