Tukové bunky chránia pred diabetes mellitus

Diabetes mellitus typu 2 je spojený s neschopnosťou tukových buniek premeniť glukózu na tuk. Zatiaľ čo tieto bunky reagujú na prítomnosť uhľohydrátov v krvi, diabetes nemá žiadnu šancu.

V poslednom desaťročí sa vedci naučili o tukových bunkách veľa nových vecí: niekoľko výskumných skupín objavilo, že adipocyty kontrolujú hladinu cukru a inzulínu. Aby to bolo možné, tukové bunky potrebujú cítiť cukor v krvi a ak je prenesená sacharidy do buniek porušená, potom prestávajú robiť svoju prácu. To ovplyvňuje stav celého tela: tkanivá prestávajú reagovať na inzulín, hladina glukózy v krvi stúpa, čo sumou vedie priamo k cukrovke.

Nová štúdia vedcov z diakonie Beth Israel Medical Center na Harvardskej univerzite (USA) ukazuje, ako glukóza zahŕňa tukové bunky. V článku publikovanom v časopise Nature autorky opisujú gén ChREBP-β, ktorý kóduje proteín, ktorý pomáha konvertovať glukózu na mastné kyseliny. Najprv vedci overili aktivitu tohto génu u zdravých ľudí. U tých, ktorí nevedeli problémy s asimiláciou glukózy, pracoval ChREBP-β aktívne. Ale čo je ešte dôležitejšie, ten istý gén sa podieľal aj na tých, ktorí mali bez cukrovky obezitu. Diabetes sa zvyčajne považuje za nevyhnutného spoločníka obezity, ale to nie je celkom pravda: mnohí ľudia majú nadváhu, ale sú ušetrení zo závažných diabetických problémov s metabolizmom.

Keď jeme, udalosti sa rozvíjajú nasledovne. Prichádzajúca glukóza sa transportuje do vnútra bunky pomocou molekúl nosiča GLUT4. Tieto molekuly sú nielen v tukovom tkanive, ale aj v srdci a svaloch. Keď sa glukóza nachádza vo vnútri tukových buniek, obsahuje gén ChREBP-β, ktorý kóduje transkripčný faktor, ktorý ovplyvňuje metabolický profil bunky. Výsledkom je, že tuková bunka prepravuje nadbytok glukózy na tuku. Ak sa počet nosičov glukózy u myší zvýšil, vyvinuli obezitu, ale nedošlo k cukrovke. Ak hladina glukózových nosičov klesla, potom zvieratá vyvinuli cukrovku, ale normálna telesná hmotnosť zostala.

Diabetes druhého typu je spôsobený necitlivosťou tkanív na inzulín. Necitlivosť tukových buniek na inzulín znamená, že GLUT4 nereaguje na hormón a neprenáša glukózu do bunky. Neschopnosť mastného tkaniva absorbovať glukózu je už dlho považovaná za jeden z najčastejších príznakov cukrovky, ale mechanizmus tukových buniek sa odhalil práve teraz. Ak chcete aktivovať metabolický regulátor ChREBP-β, potrebujete celkom trošku: len 10% prichádzajúcej glukózy. Ukazuje sa, že diabetes nás chráni doslova od tukového "airbagu": bunky udržujú hladinu glukózy pod kontrolou a menia ju na mastné kyseliny. Avšak ak táto transformácia intenzívne pokračuje v tukových bunkách pečene, potom existuje ďalšie nebezpečenstvo: pečeň netoleruje nadbytočný tuk, čo môže viesť k metamorfóze tukov.

V každom prípade však tieto výsledky prinútia nové posúdenie úlohy tukového tkaniva v našom tele. Je zrejmé, že obezita nemusí nevyhnutne viesť k cukrovke, pokiaľ ide o diabetes typu 2; možno nadváha je spôsob, ako sa telo ochráni pred cukrovkou. Autori tohto článku sa domnievajú, že ochorenie môže byť porazené, ak sa človek naučí aktivovať rovnaký gén ChREBP-β v tukových bunkách. Aj keď otázka ostáva otvorená, pretože to všetko sú bunky necitlivé na inzulín.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]