Nové publikácie
Vedci objavili novú cestu k smrti rakovinových buniek pomocou chemoterapie
Posledná kontrola: 02.07.2025

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Chemoterapia ničí rakovinové bunky. Spôsob, akým tieto bunky umierajú, sa však zdá byť odlišný od toho, čo sa doteraz chápalo. Výskumníci z Holandského onkologického inštitútu pod vedením Tijna Brummelkampa objavili úplne nový spôsob, akým rakovinové bunky umierajú: prostredníctvom génu Schlafen11.
„Toto je veľmi neočakávaný objav. Pacienti s rakovinou sú liečení chemoterapiou už takmer storočie, ale táto cesta k bunkovej smrti nebola nikdy predtým pozorovaná. Kde a kedy k tomu u pacientov dochádza, je potrebné ďalej skúmať. Tento objav môže mať v konečnom dôsledku dôsledky pre liečbu pacientov s rakovinou.“ Svoje zistenia publikovali v časopise Science.
Mnohé liečby rakoviny poškodzujú DNA buniek. Po príliš veľkom nezvratnom poškodení môžu bunky iniciovať vlastnú smrť. Školská biológia nás učí, že tento proces riadi proteín nazývaný p53. P53 zabezpečuje opravu poškodenej DNA, ale keď je poškodenie príliš závažné, iniciuje samovraždu buniek. To zabraňuje nekontrolovateľnému deleniu buniek a tvorbe rakoviny.
Prekvapenie: Nezodpovedaná otázka
Znie to ako bezchybný systém, ale realita je zložitejšia. „Vo viac ako polovici nádorov už p53 nefunguje,“ hovorí Brummelkamp. „Hlavný hráč, p53, tam nehrá žiadnu úlohu. Prečo teda rakovinové bunky bez p53 stále umierajú, keď poškodíte ich DNA chemoterapiou alebo ožarovaním? Na moje prekvapenie to bola nezodpovedaná otázka.“
Jeho výskumná skupina potom spolu so skupinou kolegu Revuenu Agamiho objavila doteraz neznámy spôsob, akým bunky umierajú po poškodení DNA. V laboratóriu injekčne vstrekli chemoterapiu do buniek, v ktorých DNA starostlivo upravili. Brummelkamp hovorí: „Hľadali sme genetickú zmenu, ktorá by bunkám umožnila prežiť chemoterapiu. Naša skupina má bohaté skúsenosti so selektívnym zneškodňovaním génov, ktoré by sme tu mohli plne využiť.“
Nový významný hráč v bunkovej smrti Vypnutím génov výskumný tím objavil novú dráhu k bunkovej smrti, ktorú vedie gén Schlafen11 (SLFN11). Hlavný výskumník Nicolas Boon povedal: „Keď je DNA poškodená, SLFN11 vypne proteínové továrne buniek: ribozómy. To tieto bunky enormne zaťažuje, čo vedie k ich smrti. Nová dráha, ktorú sme objavili, úplne obchádza p53.“
Gén SLFN11 nie je vo výskume rakoviny novinkou. V nádoroch pacientov, ktorí nereagujú na chemoterapiu, je často neaktívny, hovorí Brummelkamp. „Túto súvislosť teraz vieme vysvetliť. Keď bunkám chýba SLFN11, neumierajú týmto spôsobom v reakcii na poškodenie DNA. Bunky prežijú a rakovina bude pokračovať.“
Vplyv na liečbu rakoviny
„Tento objav otvára mnoho nových výskumných otázok, čo je typické pre základný výskum,“ hovorí Brummelkamp.
„Náš objav sme preukázali v rakovinových bunkách pestovaných v laboratóriu, ale zostáva mnoho dôležitých otázok: Kde a kedy sa táto dráha vyskytuje u pacientov? Ako ovplyvňuje imunoterapiu alebo chemoterapiu? Ovplyvňuje vedľajšie účinky liečby rakoviny? Ak sa táto forma bunkovej smrti ukáže ako významná aj u pacientov, tento objav bude mať dôsledky pre liečbu rakoviny. Toto sú dôležité otázky, ktoré treba ďalej skúmať.“
Vypínanie génov, jeden po druhom Ľudia majú tisíce génov, z ktorých mnohé majú funkcie, ktoré nám nie sú jasné. Na určenie úloh našich génov vyvinul výskumník Brummelkamp metódu využívajúcu haploidné bunky. Tieto bunky obsahujú iba jednu kópiu každého génu, na rozdiel od normálnych buniek v našom tele, ktoré obsahujú dve kópie. Manipulácia s dvoma kópiami môže byť v genetických experimentoch náročná, pretože zmeny (mutácie) sa často vyskytujú iba v jednej z nich. To sťažuje pozorovanie účinkov týchto mutácií.
Brummelkamp spolu s ďalšími výskumníkmi strávil roky odhaľovaním procesov, ktoré sú kľúčové pre vznik ochorení, pomocou tejto všestrannej metódy. Jeho skupina napríklad nedávno zistila, že bunky dokážu produkovať lipidy iným spôsobom, ako sa doteraz vedelo.
Odhalili, ako sa určitým vírusom, vrátane smrteľného vírusu Ebola, darí prenikať do ľudských buniek. Zaoberali sa odolnosťou rakovinových buniek voči určitým terapiám a identifikovali proteíny, ktoré pôsobia ako brzdy imunitného systému, čo má dôsledky pre imunoterapiu rakoviny.
V posledných rokoch jeho tím objavil dva enzýmy, ktoré zostali štyri desaťročia neznáme a ukázali sa byť životne dôležité pre funkciu svalov a vývoj mozgu.