Vedci pomocou novej metódy pripravili bunky rakoviny mozgu o schopnosť prežiť
Posledná kontrola: 14.06.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Keď sa pretekárskemu autu odrežú brzdy, rýchlo havaruje. Doktor Barak Rotblat chce urobiť niečo podobné s bunkami rakoviny mozgu: vypnúť ich schopnosť prežiť nedostatok glukózy. Má za cieľ urýchliť prácu nádorových buniek, aby rovnako rýchlo odumierali. Tento nový prístup k liečbe rakoviny mozgu stavia na desaťročnom výskume v jeho laboratóriu.
Nové objavy
Dr. Rotblat, jeho študenti a spoluriešiteľ Gabriel Leprivier z Ústavu neuropatológie Univerzitnej nemocnice v Düsseldorfe zverejnili svoje zistenia minulý týždeň v časopise Nature Communications.
Až doteraz sa verilo, že rakovinové bunky sa primárne zameriavajú na rast a rýchlu reprodukciu. Ukázalo sa však, že nádory majú menej glukózy ako normálne tkanivá.
Ak sú rakovinové bunky úplne zamerané na rýchlu proliferáciu, potom by mali byť viac závislé od glukózy ako normálne bunky. Čo ak je však ich absolútnou prioritou prežitie a nie exponenciálny rast? Potom začatie rastu s nedostatkom glukózy môže viesť k tomu, že bunke dôjde energia a odumrie.
Vyhliadky na personalizovanú medicínu
„Toto je zaujímavý objav, ku ktorému sme dospeli po desaťročí výskumu,“ vysvetľuje Dr. Rotblat. „Môžeme sa zamerať výlučne na rakovinové bunky bez ovplyvnenia normálnych buniek, čo bude dôležitým krokom vpred smerom k personalizovanej medicíne a terapiám, ktoré neovplyvňujú zdravé bunky rovnakým spôsobom ako chemoterapia a ožarovanie.“
„Náš objav hladovania glukózy a úloha antioxidantov otvára terapeutické okno na vytvorenie molekuly, ktorá by mohla liečiť glióm (rakovinu mozgu),“ dodáva. Takéto terapeutické činidlo môže byť tiež použiteľné pri iných typoch rakoviny.
Výskum a jeho výsledky
Rotblat a jeho študenti, Dr. Tal Levy a Dr. Khaula Alasad, začali zvažovaním toho, ako bunky regulujú svoj rast na základe dostupnej energie. Keď je dostatok energie, bunky ukladajú tuk a syntetizujú veľa bielkovín, aby uložili energiu a rástli. Keď je energia obmedzená, musia tento proces zastaviť, aby nevyčerpali svoje zdroje.
Nádory sú prevažne v stave nedostatku glukózy. Vedci začali hľadať molekulárne brzdy, ktoré umožňujú rakovinovým bunkám prežiť nedostatok glukózy. Ak sa ich podarí vypnúť, nádor odumrie a bežné bunky, ktorým glukóza nechýba, zostanú nepoškodené.
Cesta mTOR a úloha 4EBP1
Rotblat a jeho tím študovali dráhu mTOR (cicavčí cieľ rapamycínu), ktorá obsahuje proteíny, ktoré snímajú energetický stav bunky a regulujú jej rast. Zistili, že proteín v dráhe mTOR známy ako 4EBP1, ktorý inhibuje syntézu proteínov, keď hladina energie klesne, je nevyhnutný pre prežitie ľudských buniek, myší a dokonca aj kvasiniek, keď sú hladné na glukózu.
Preukázali, že 4EBP1 to robí negatívnou reguláciou hladín kľúčového enzýmu v dráhe syntézy mastných kyselín, ACC1. Tento mechanizmus využívajú rakovinové bunky, najmä bunky rakoviny mozgu, aby prežili v nádorovom tkanive a vytvorili agresívne nádory.
Vývoj novej liečby
Dr. Rotblat teraz spolupracuje s BGN Technologies a Národným biotechnologickým inštitútom v Negeve na vývoji molekuly, ktorá bude blokovať 4EBP1, čo spôsobí, že nádorové bunky vyhladované na glukózu pokračujú v syntéze tuku a vyčerpávajú svoje zdroje, keď je nedostatok glukózy.