Vedci identifikovali príčinu hydrocefalu

Abnormálne zväčšená hlava a mozog novorodencov je spôsobená abnormálnou aktivitou neuronálnych prekurzorových buniek, ktoré pri delení blokujú kanály pre odtok mozgovomiechového moku z mozgu.

Niekedy sa deti narodia s komplikáciami, ako je mozgové krvácanie a hydrocefalus. Prvá zvyčajne predchádza druhej: po zastavení krvácania sa začína rozvíjať hydrocefalus. Táto zvláštna porucha je spojená s nesprávnym fungovaním systému obehu tekutín v mozgu. Mozgovomiechový mok sa tvorí v komorovom systéme mozgu a po jeho tvorbe sa vstrebáva krvnými a lymfatickými cievami. Ak je transport tekutiny na miesto vstrebávania sťažený, začne tlačiť na vyvíjajúci sa mozog, čo vedie nielen k abnormálnemu zväčšeniu hlavy, ale aj k viacerým neurofyziologickým poruchám. Podľa štatistík sa jedno z 1 500 detí narodí s hydrocefalom, čo znamená, že toto ochorenie nemožno nazvať zriedkavým. Neexistuje naň účinná liečba, jediný spôsob, ako pacientovi uľahčiť život, je chirurgické odstránenie prebytočného mozgovomiechového moku z mozgu do miechového kanála. Postupom času skrat zlyhá a operácia sa musí opakovať.

Dlho sa verilo, že mozgové krvácanie spôsobuje hydrocefalus v dôsledku zrazenín zrazenej krvi. Krv, ktorá vstupuje do obehového systému mozgovomiechového moku, sa zráža a uzatvára kanály jej odtoku z mozgových komôr. Teória mechanickej blokády existovala 100 rokov, kým skupina výskumníkov zo Scripps Institute (USA) neprišla s nápadom hľadať iné mechanizmy vzťahu medzi mozgovým krvácaním a hydrocefalom.

Neurofyziológovia sa rozhodli zistiť, či existujú nejaké zložky krvi, ktoré môžu spôsobiť zablokovanie kanálov obehu tekutín v mozgu. V experimentoch na myšiach sa vstreknutím krvi do mozgových komôr úspešne obnovil hydrocefalus. Vedci sa potom pokúsili vstreknúť do mozgu samostatne červené krvinky a samostatne krvnú plazmu. Červené krvinky nepriniesli požadovaný účinok, ale plazma fungovala. Neskôr sa zistilo, že príčinou hydrocefalu bola molekula tuku - kyselina lyzofosfatidyl, prítomná v krvnej plazme. Keď sa táto kyselina dostala do mozgových komôr, narodili sa myši s hydrocefalom.

Kyselina lyzofosfatidylová je aktívnym regulátorom bunkového cyklu: stimuluje bunkové delenie a podieľa sa na transformácii cytoskeletu. Neuronálne prekurzorové bunky sú hojne zásobené receptormi pre túto kyselinu; jej nadmerná alebo zvýšená citlivosť neuronálnych prekurzorov na ňu vedie k tomu, že nervové bunky sa objavujú v nesprávnom čase a na nesprávnom mieste, ako to vyžaduje normálny vývoj mozgu. V prípade hydrocefalu môže intenzívna tvorba nových buniek zúžiť kanál pre mozgovomiechový mok. V záverečnom experimente výskumníci injekčne podali do mozgu látku, ktorá blokovala väzbu kyseliny lyzofosfatidylovej na receptory na povrchu nervových buniek, a kyselina podaná po tejto liečbe už neviedla k poruchám vo vývoji mozgu. Vedci publikovali výsledky svojho výskumu v časopise Science Translational Medicine.

Nadbytok kyseliny lyzofosfatidylovej môže spôsobiť nielen hydrocefalus, pretože poruchy v dynamike vývoja mozgu menia architektúru nervových obvodov. Výsledné neurofyziologické poruchy môžu byť preto veľmi rôznorodé. Preto bude medzi lekármi veľký dopyt po spôsobe blokovania receptorov kyseliny lyzofosfatidylovej. Najprv však výskumníci musia potvrdiť použiteľnosť získaných výsledkov na ľudskú fyziológiu, čo aj urobia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]