Zdrojom bolesti sú baktérie

Moderná medicína vie, že zápalový proces vyvoláva reakciu imunitného systému a syndróm bolesti. Bez ohľadu na typ infekcie sa spustí určitý reťazec reakcií s tvorbou imunitných buniek v postihnutých tkanivách. Výsledok je vždy rovnaký - opuch, hnisanie a bolesť. Takže bolesť zubov spôsobená kazom a bolesť brucha v dôsledku črevnej infekcie možno nazvať vedľajším účinkom v práci imunitného systému.

Výskumníci z USA urobili senzačný objav. Ukázalo sa, že baktérie sú schopné nezávisle aktivovať bolestivé neuróny. Počiatočný záujem sa týkal interakcie neurónov a imunitných buniek pri výskyte infekcie. Neurónová odpoveď na patogénne baktérie vznikla bez účasti imunitného systému.

Ďalší experiment umožnil vedcom vykonať porovnávaciu analýzu počtu baktérií v kóde myší infikovaných Staphylococcus aureus v porovnaní s veľkosťou opuchu zápalového ložiska, počtom imunitných buniek a úrovňou syndrómu bolesti. Zistilo sa, že existuje priama súvislosť medzi úrovňou bolesti a počtom baktérií a najvyšší index bolesti bol zaznamenaný predtým, ako sa opuch rozšíril na maximum.

Údaje zo štúdie boli publikované v časopise Nature s informáciou, že baktérie majú dva typy látok, ktoré ovplyvňujú receptory bolesti. V prvom rade ide o N-formylované peptidy, s ktorými komunikujú neuróny. Laboratórne myši bez týchto receptorov ľahšie znášali bolesť. Boli tiež objavené toxíny tvoriace póry, ktoré sú schopné preniknúť cez bunkovú membránu a vytvoriť veľký pór, ktorý umožňuje priechod toku iónov, čím stimuluje neuronálnu aktivitu.

Receptory bolesti sú zase schopné „komunikovať“ s imunitnými bunkami, čo spôsobuje zníženie ich účinku. Aktivácia neurónov bolesti znížila tvorbu neutrofilov a monocytov v postihnutej oblasti. Ako je známe, sila imunitnej odpovede závisí od počtu týchto buniek. Vedcom sa podarilo identifikovať molekulu peptidu, vďaka ktorej neuróny bolesti prenášali informáciu o potrebe znížiť produkciu zápalových proteínov do imunitných buniek.

Je známe, že baktérie zanechávajú antigény. Po vstupe do krvi a následne do lymfatických uzlín sa bakteriálne molekuly alebo ich častice kombinujú s B-bunkami zodpovednými za produkciu protilátok. Receptory bolesti sa vyrovnávajú s imunitnou reakciou a v tomto prípade majú nervové bunky inhibičný účinok na migráciu T a B-buniek v lymfatickom systéme.

Patogénne baktérie sú provokatérmi pocitov bolesti a pomocou tejto bolestivej reakcie potláčajú imunitnú odpoveď proti sebe.

Receptory bolesti sa snažia odolávať infekcii a chrániť tkanivá pred ďalším poškodením v dôsledku zápalu, baktérie však majú jasnú výhodu.

Ak je zdrojom bolesti baktéria, bolo by pekné vymyslieť liek, ktorý dokáže potlačiť reakciu receptorov bolesti na signály z baktérií, čím sa eliminuje syndróm bolesti a súčasne sa zrýchli imunitný systém.