Cirkulačná alopécia

Alopecia areata (syn: krugovidnaya alopécia, alopecia areata, alopécia plešatosť, Pelada.) - ochorenie charakterizované výskytom zaoblené alebo oválne nístejová plešivosti s jasnými hranicami a navonok neporušenú kožu. Obmedzené formy choroby môže postupovať k úplnej strate vlasov na pokožke hlavy (celková alopécia) a vypadávanie vlasov na celom tele (Alopecia universal).

Pacienti s kruhovou alopéciou (CO) tvoria približne 2% dermatologických pacientov. Zástupcovia oboch pohlaví sú rovnako náchylní na túto chorobu s nárastom výskytu vo veku od 20 do 50 rokov.

Príčiny cirkulárnej alopécie

Príčina kruhovej alopécie ešte nie je stanovená. Široká škála sprievodných ochorení a nepredvídateľnosť prúdu umožňujú považovať kruhovú alopéciu za heterogénny klinický syndróm, pri vývoji ktorého zohrávajú dôležitú úlohu nasledujúce faktory:

1. Emocionálny stres väčšiny autorov je považovaný za dôležitý spúšťací faktor, prinajmenšom pre niektoré prípady ochorenia. Tento pohľad je založený na klinických pozorovaniach, v ktorých stres predchádzal nástup kruhovej alopécie a jej opakovanie, ako aj účinnosť hypnoterapie a liečby spánku. Pokus o objektívne posúdenie psychologického stavu pacientov ukázal prítomnosť abnormalít u 90% pacientov a u 30% z nich psychologické poruchy môžu byť príčinou ochorenia alebo majú negatívny vplyv na jej priebeh. Treba poznamenať. že vyhodnotenie výsledkov takýchto štúdií je veľmi ťažké, pretože stres sa takmer prirodzene objavuje z dôvodu vypadávania vlasov. Pacienti s kruhovou alopéciou vyvinú komplex komplexu menejcennosti, tendenciu s introspekciou a potrebu neustáleho povzbudenia. Takýto stav v psychiatrickej praxi sa označuje ako dysmorphofóbia, to znamená strach z straty jeho zvyčajného vzhľadu, ktorý by sa mal brať do úvahy pri predpisovaní terapie.
2. Infekciu. Existujú prípady vzniku kruhovej alopécie po akútnych infekčných ochoreniach. Mnohí, väčšinou domáci vedci uznávajú úlohu ohniskov chronickej infekcie (karyózne zuby, periapické granulómy, sinusitída, frontalitída, otitis atď.). Neexistuje však žiadny spoľahlivý dôkaz, že ich kombinácia s kruhovou alopéciou nie je náhodná.
3. Fyzické traumy, ako napríklad infekcia, môžu byť potenciálnou príčinou ochorenia. Pod vplyvom fyzického stresu môžu bunky produkovať proteíny tepelného šoku, ktoré zohrávajú dôležitú úlohu vo vyvinutých imunitných reakciách.
4. Genetické faktory. Frekvencia kruhovej alopécie v rodinnej anamnéze je 4-27%. Existujú hlásenia o kruhovej alopécii u dvojčiat, pričom niektoré páry vyvíjajú túto chorobu súčasne. Vyjadruje sa názor na autozomálny dominantný typ dedičstva s rôznou penetráciou génu. Nie je vylúčená úloha rasových rozdielov: medzi japonskými obyvateľmi Havajských ostrovov je kruhová alopécia častou chorobou.

Kombinácia alopecia areata kruh atopická ochorení (atopická dermatitída, bronchiálna astma) študoval od roku 1948, výskyt tejto kombinácie, podľa rôznych autorov, sa pohybuje od 1% do 52,4%. Japonský lekár T. Iked identifikoval 4 typy kruhovej alopécie, medzi ktorými sa najčastejšie prejavuje atopický stav, v 75% prípadov vedúcich k celkovej plešatosti.

Štúdium združenie s alopecia areata génmi hlavného histokompatibilního komplexu (HLA), rovnako ako z výsledkov štúdie polymorfizmu génu antagonistu receptora interleukínu 1, ukazujú, genetickú heterogénnosť na ochorenie, ktoré sa môže vysvetliť dobre známe lekárom klinickej polymorfizmus alopecia areata.

Patogenéza kruhovej alopécie

Väčšina lekárov podporuje hypotézu o autoimunitnej povahe kruhovej alopécie. Hľadanie argumentov, ktoré potvrdzujú hypotézu, sa vykonáva v troch smeroch: identifikácia kombinácií s autoimunitnými ochoreniami, štúdium humorálnej a bunkovej väzby imunity.

Kombinácia s autoimunitnými ochoreniami. Najbežnejšie popis alopecia areata kombinácii s ochorenie štítnej žľazy, ale čísla charakterizujúce jeho frekvencia sa mení v širokom rozsahu (8-28%). Existujú početné správy o prípadoch alopecia areata kombinácii s zhubnej anémie, vitiligo, systémový lupus erythematosus, sklerodermia, reumatoidná artritída, autoimunitné ochorenia semenníkov a mnohých ďalších ochorení autoimunitné povahy.

Je známe, že pacienti s Downovou chorobou sú náchylní na rôzne autoimunitné ochorenia. Kruhová alopécia u týchto pacientov sa vyskytuje 60-krát častejšie ako u iných mentálne retardovaných ľudí. Takmer polovica pacientov s Downovým syndrómom má celkovú alebo celkovú alopéciu.

Stav humorálnej imunity. Štúdia rôznych orgánovo špecifických autoprotilátok priniesla konfliktné výsledky, čo možno vysvetliť porovnávacou malou mierou skúmaných pacientov a rozdielmi v metódach zisťovania. Tak, v sére pacientov s alopecia areata zistených protilátok proti štítnej žľazy mikrozomálnych štruktúry, hladkého svalstva, parietálnych buniek žalúdka, antinukleárne protilátky a reumatoidného faktora. Je vhodné pripomenúť, že nízka úroveň autoprotilátok, ktoré nemajú žiadne škodlivé účinky, sa považuje za normu a nachádza sa vo väčšine ľudí.

Prvý priamy odkaz na možnosť autoimunitných mechanizmov alopecia areata študoval v posledných rokoch sa vznikom nových skutočností, dôkaz prítomnosti autoprotilátky na vlasové folikuly v 90-100% pacientov s alopecia areata, úroveň detekcie protilátok bola významne vyššia ako u kontrol.

Okrem toho boli zistené rôzne autoprotilátky tried IgM a IgG na niekoľko antigénov vlasových folikulov.

Stav bunkovej imunity. Kontroverzné údaje boli tiež získané pri štúdiu bunkového spojenia s imunitou. Celkový počet cirkulujúcich T buniek je charakterizovaný ako znížený alebo normálny. Počet T-supresorov sa znižuje, je normálny a dokonca aj zvýšený. Zistili sa tiež rôzne funkčné poruchy T-lymfocytov.

Priamy dôkaz autoimunitných pôvode je alopécia areata detekcia lymfocytárnej infiltráty vnútri vlasového folikulu a obklopujúce ju, rovnako ako zhluky Langerhansových buniek v peribulbarnoy oblasti. Pri liečbe pacientov s kontaktnými alergénmi alebo minoxidilom počas rastu vlasov sa počet T buniek v peribulbárnej zóne znižuje a ak liečba zostáva neúčinná, zostáva rovnaká.

Pokusy o identifikáciu protilátok proti zložkám folikuly v koži pokožky hlavy neboli úspešné.

V aktívnych centrách kruhovej alopécie bola detegovaná expresia antigénov HLA-DR na epiteliálnych bunkách matrice pred kortexom a vagíny vlasov; považuje sa to za mechanizmus, ktorým bunky prezentujú svoje špecifické povrchové antigény senzibilizovaným T-induktorom.

Tak, alopecia areata, sa zdá, že patrí do skupiny orgánovo špecifické autoimunitné choroby, ako o tom svedčí genetickej predispozície, zvýšená miera detekcia protilátok a porúch orgánovo špecifických regulácia T buniek imunitnej odpovede. Avšak, pretože dotyčný antigén nie je nastavený, zostáva nejasné, či predmetné normálne zložky vlasov (melanocyty, ksratinotsit. Papily buniek), alebo imunitný systém reaguje na vopred poškodené vlasového folikulu tkaniva. Navyše, na rozdiel od väčšiny autoimunitných ochorení, s kruhovou alopéciou k dnešnému dňu, nebolo možné detegovať protilátky proti folikulárnym zložkám v pokožke hlavy. Hľadanie takýchto dôkazov je mimoriadne sľubné.

Ak sa takýto dôkaz predloží, kruhová alopécia sa stane jedinečnou medzi autoimunitnými ochoreniami v dôsledku nedeštruktívnych zmien v cieľovom orgáne.

Malo by sa spomenúť, že malá časť dermatológov napadla autoimunitnú genézu kruhovej alopécie bez toho, aby poprela imunitný mechanizmus ochorenia. Základom tohto stanoviska bola identifikácia génov kódujúcich cytomegalovírus (CMV) v koži, zatiaľ čo u zdravých ľudí nebola detekovaná expresia týchto génov. Autori sa domnievajú, že prítomnosť CMV vo vlasových folikuloch spôsobuje imunitnú odpoveď, čo vedie k poškodeniu tkaniva. Táto hypotéza určite potrebuje dôkaz, ale možnosť pôvodu cieľa pod vplyvom externého zdroja nie je vyvrátená sama.

Patofyziológia a pathomorfológia

Je zistené, že začína alopecia areata predčasnému vstupu folikulov v telogénna fáze je vytvorený v strede nisteje, nasledovaný odstredivého šírenie vo forme rozbíhavého vlny. Pomer anagenov a telogénnych vlasov sa mení v závislosti od štádia a trvania ochorenia (normálna A / T = 9: 11). Ako ukázali výsledky histologického vyšetrenia, v počiatočnom štádiu kruhovej alopécie sú väčšina folikulov v telogénnej fáze alebo neskorej katágii; niekoľko folikulov v anagénnej fáze sa nachádza v dermis na vyššej než normálnej úrovni. Vývoj vlasového folikulu s alopecia areata zastaví v anagénnej III, keď je vnútorný koreňová pošva má kužeľovitý tvar, a diferencované kortikálnej bunky nevykazujú žiadne známky keratinizácie. Mimoriadne významné histologické znakom je prítomnosť hustej lymfocytárnej infiltrovať peribulbarnogo intrafollikulyarnogo výraznejšie v raných fázach plešatosti a pozostáva hlavne z T-buniek a Langerhansových buniek. Niekedy infiltrát tiež zachytáva hornú, nemennú časť vlasového folikulu vo fázach anagénu alebo telogénu. Ako už bolo spomenuté vyššie, infiltrát sa vyrieši, keď sa obnoví rast vlasov. Počet vlasových folikulov vo vytvorenej nísteji klesá. Sekrečná aktivita mazových žliaz klesá s nárastom trvania ochorenia. Niekedy dlhotrvajúci priebeh ochorenia vedie k smrti vlasového folikulu a nezvratnému vypadávaniu vlasov; je možné, že v týchto prípadoch sa patogenetické mechanizmy zhodujú s patogénnymi mechanizmami v pseudopeloide. Histologické vyšetrenie postihnutej kože pomáha zistiť atrofické zmeny.

Charakteristické pre kruhové porušenie alopécie štruktúry vlasovej šachty sú dobre známe. Patognomické znamenie sú vlasy vo forme výkričníkov, ktoré však nie sú vždy prítomné. Jedná sa o vlasy tvaru klavatu asi 3 mm dlhé. Distálny koniec týchto vlasov je rozdelený; z hrotu vlasov dochádza ku zahusteniu kužeľovitého tvaru, žiarovka vlasov je zmenšená, ale v iných ohľadoch je normálna. Po obnovení rastu vlasov sa produkujú folikuly, ktoré produkujú niekoľko tenkých tyčí.

Veľký príspevok k štúdiu patologických zmien vo folikuloch urobila skupina vedcov pod vedením A. Messenger. Bolo preukázané, že keratinocyty v keratogénnej zóne sú poškodené v ohnisku kruhovej alopécie v anagenickom folikulu. Elektrónová mikroskopia bolo zistené, že nešpecifické poškodenie matrice buniek horného pólu dermálnej papily, a bunky keratogennoy zóny. Bunky a matrix prekortikalnogo keratogennoy zóna odhalila expresiu HLA-DR antigénov, čo naznačuje, že tieto časti folikulu sú primárnym cieľom v alopecia areata. Autori navrhli hypotetický model vysvetľujúci tvorbu vlasov vo forme výkričníkov a nedeštruktívnej povahy choroby.

Podstata hypotézy spočíva v tom, že v závislosti od jej poškodenia môžu folikuly reagovať tromi rôznymi spôsobmi. Ťažké poškodenie poškodzuje a oslabuje vlasy v keratogénnej zóne, ktorá núti folikul vstúpiť do katagénovej fázy a potom telogénu. Takéto vlasy sa prerušia, keď keratogénna zóna dosiahne povrch pokožky. Tieto vlasy sa neskôr podobajú výkričníkov. Ďalší folikul môže ísť načas do normálnej kožnej fázy a potom telogénne a vypadnúť s normálnou žiarovkou. Takéto folikuly v novom cykle produkujú dystrofické vlasy. A nakoniec, niektoré folikuly sú pravdepodobne poškodené tak nevýznamne, že napriek výskytu dystrofických zmien nie je anagénová fáza prerušená.

Symptómy a priebeh kruhovej alopécie

Choroba začína náhlym objavením sa zaobleného zamerania alopécie, ktorá náhodou spozoruje buď samotného pacienta, alebo (pohár) - jeho príbuzných alebo kaderníka. Subjekčné pocity zvyčajne chýbajú, avšak niektorí pacienti zaznamenajú zvýšenú senzitivitu kože alebo parestéziu pred začiatkom zamerania. Hranice krbu sú jasné; pokožka v ňom je hladká bez zápalu a olupovania, niekedy testovacej konzistencie a je ľahšia, ako je zdravá v záhyboch; ústa vlasových folikulov sú zachované. Niekedy v počiatočnom štádiu alopécie je koža mierne hyperemická. Na rozdiel od pseudo-peliet je nedostatok kožnej atrofie a jednotlivé zväzky vlasov sú v strede zamerania alopécie. V pokročilom štádiu sa zdravé vlasy na okrajoch krbu ľahko epilujú; charakteristický pre vzhľad vlka vo forme výkričníkov. Ďalší priebeh choroby je nepredvídateľný. Niekedy počas niekoľkých mesiacov je rast vlasov v krbe úplne obnovený. Nové ohniská sa môžu zobrazovať v rôznych časových intervaloch. Jednotlivé ohniská sa môžu rýchlo spojiť kvôli rozptýlenému vypadnutiu vlasov, ktoré ich oddeľujú. Pravdepodobne rozptýlená srsť vlasov bez toho, aby sa vytvorili ohniská alopécie. Existujú prípady, kedy choroba začala s rozptýleným vypadávaním vlasov a viedla k celkovej plešatosti počas 2 dní. Rozlíšenie jednej z ložísk sa môže kombinovať s progresívnou stratou vlasov v inom krbe. Kolektívna kruhová alopécia vzniknutá po traume je popísaná.

V 60% prípadov sa na hlave objavujú prvé ohniská. Je tiež možné vypadávanie vlasov v oblasti rastu bradavíc, najmä v tmavovlasých mužoch. V mnohých prípadoch kruhové obočie klesajú obočie a riasy, niekedy je to jediný prejav choroby. Je možné čiastočne alebo úplne stratiť všívané vlasy na kmeň a vypadnúť z vlasov v oblasti axilárnej a pubickej oblasti.

Šedivé vlasy s kruhovým vypadávaním vlasov sa zvyčajne nepodieľajú na patologickom procese. Ak dominujú šedé vlasy, potom s náhlym odchodom všetkých pigmentovaných vlasov sa môže objaviť falošný dojem, že osoba sa niekoľko dní zmenila na šedú. Novo rastúce vlasy sú najprv tenké a bez pigmentu a len postupne získavajú normálnu hrúbku a farbu. Svazky rastúcich šedých vlasov pripomínajú obraz detskej obrny. Fakty naznačujú, že melanogenéza je cieľom kruhovej alopécie. Pokiaľ ide o osud samotných melanocytov v postihnutých vlasových folikuloch, vyjadrujú sa rozličné názory: niektorí autori poznamenávajú, že ich zmiznutie, iní dokážu ich odhaliť. Pigmentárne poruchy v rastúcich vlasoch sú pravdepodobne spôsobené neúplnou aktivitou melanocytov v časnej anagene. Bolo zistené, že aktivita melanocytov koreluje s diferenciáciou kortikálnych buniek a na nej možno závisí. Predpokladá sa, že kruhová alopécia je ochorenie diferencovaných kortikálnych keratinocytov, preto sa folikul, ktorý je v telogénnej fáze, podieľa na patologickom procese; To tiež vysvetľuje nedeštruktívnu povahu ochorenia.

Zmeny očí. Poruchy v pigmentácie alopecia areata sa môže týkať nielen melanocyty vlasových folikulov, ale aj oči pigmentových buniek (dúhovka farba sa mení z hnedej na modrú ;. Marianum atrofia pigmentového epitelu sietnice, pigmentu hyperplázia, hyper- a hypopigmentácia sietnice a kol). Zmeny v pigmentovom systéme oka alopecia areata, sú podobné tým, ktoré v vitiligo. Je diskutovaný vzťah kruhovej alopécie a šedého zákalu.

Zmeny nechtov sa vyskytujú u 10-66% pacientov trpiacich kruhovou stratou vlasov. Klinec dystrofia platinok môže prejaviť svoje veľmi rozmanité modifikácie: bodkovité depresie, rednutie a krehkosť, pozdĺžne ryhovanie, koilonychia (konkávne lyžice v tvare nechty), klinec zahusťovadlá, onycholýza (čiastočné oddelenie od nechtového lôžka) onihomadezom (úplného oddelenia od nechtového lôžka).

Klasifikácia kruhovej alopécie

Jednotná klasifikácia choroby neexistuje. V závislosti od oblasti lézií sa rozlišujú nasledujúce klinické formy kruhovej alopécie.

Ohnisková alopécia je charakterizovaná výskytom jedného alebo niekoľkých veľkých až niekoľko centimetrových priemerov ohniska alopécie na pokožke hlavy alebo v oblasti rastu vousov. Počas niekoľkých mesiacov môže byť rast vlasov v krbe úplne obnovený. V prípade nepriaznivého priebehu choroby sa alopecia areata môže stať medzisúčetou, celkovou a univerzálnou.

Medzisúčet alopécia je diagnostikovaná malými oblasťami rastu vlasov, ktoré zostávajú na pokožke hlavy; pre celkovú charakteristiku úplnú absenciu vlasov na pokožke hlavy. Univerzálna (malígna) alopécia je charakterizovaná nedostatkom vlasov na všetkých miestach vlasov.

Je zrejmé, že uvedená klasifikácia nemá kvantitatívne parametre na vyhodnotenie oblasti lézie, čo značne komplikuje porovnávacie hodnotenie publikovaných klinických údajov. Vyplnením tejto zrejmej medzery, americkí dermatológovia s dlhoročnými skúsenosťami skúmajúc tento problém (Olsen E. Et al.) Navrhované kritériá pre kvantifikáciu stupňa alopécie. Autori sa zameriavajú na stav koncových chĺpkov na pokožke hlavy, berúc do úvahy hlavné klinické formy ochorenia (fokálna, celková, univerzálna).

Bolo navrhnutých niekoľko metód na odhadovanie oblasti alopécie:

1. Mentálne rozdeľte pokožku hlavy na 4 kvadranty. Vypočítajte percento celkovej plochy alopécie. Plocha každého kvadrantu je 25% plochy pokožky hlavy.
2. Ak je celková plocha všetkých stránok 100%. Napríklad, ak vlasy chýbajú o 1/4 (25%) týlku, plocha celej pokožky hlavy je 0,25 x 24% = 6%. Ak v tom istom pacientovi druhé ohnisko alopécie zaberá 40% vrcholu, bude to 0,4 x 40% = 16% plochy pokožky hlavy. Preto celková plocha alopécie u tohto pacienta je 6% + 16% = 22% pokožky hlavy, alebo S podľa navrhovanej klasifikácie.
3. Pri subtotálnej alopécii možno ľahšie posúdiť oblasť pokožky hlavy so zachovanými vlasmi. Napríklad rast vlasov sa udržuje na 8% plochy pokožky hlavy; teda celková plocha centra lézie je 92% (S4a).
4. Na schéme je jednoduché kresliť vrecká; táto metóda uľahčuje dokumentovanie miesta a veľkosti výskytu ohnísk. Ak sú ohniská početné a rozptýlené, je vhodné použiť analyzátor obrazu na určenie oblasti lézie.

Každý lekár má právo používať metódu, ktorá sa mu zdá vhodnejšia, ale zvolená metóda by sa mala stať štandardom pri posudzovaní stupňa poškodenia pokožky hlavy u všetkých pacientov v tejto konkrétnej štúdii.

S (skalp). Strata vlasov na pokožke hlavy.

• S0 = šetrí vlasy
• S1 = 25% vypadávanie vlasov
• S2 = 26% -50% vypadávanie vlasov
• S3 = 51% -75% straty vlasov
• S4 = 76% -99% vypadávanie vlasov
  • Sa = 76% -95% vypadávanie vlasov
  • Sb = 96% -99% straty vlasov
• S5 = 100% vypadávanie vlasov

V (tele). Strata vlasov na iných miestach tela.

• B0 = šetrí vlasy
• B1 = čiastočná strata vlasov
• B2 = 100% vypadávanie vlasov

N (necht). Zmena nechtov.

• N0 = žiadny
• N1 = čiastočne zmenená
• a = dystrofia / trachionychia všetkých 20 nechtov

Terminológie:

Alopecia totalis (AT) = S5B0

Alopecia totalis / alopecia universalis (AT / AU) = S5 B0-2. Termín sa odporúča na použitie pri celkovej alopécii, sprevádzanú čiastočnou stratou vlasov na trupu.

Alopecia universalis (AU) = S5B2.

Pri subtotálnej alopécii pokožky hlavy, ako aj za prítomnosti ohniskov chlpatých alebo chrumkavých vlasov sa termíny AT, AT / AU a AU neuplatňujú.

Podľa autorov klasifikácie bude používanie týchto noriem objektívnejšie hodnotiť klinické údaje, čo uľahčí spoluprácu lekárov, ktorí skúmajú problém kruhovej alopécie.

Okrem foriem ochorenia, ktoré sú charakterizované oblasťou (a následne závažnosťou) lézie, sa rozlišujú dve ďalšie klinické odrody kruhovej alopécie:

Ophiasis (serpentínová, pásikovitá forma) sa prejavuje stratou vlasov v okcipitálnej oblasti a šírením lézie pozdĺž okraja pokožky hlavy a ušných chrámov. Táto forma alopécie sa často kombinuje s atonickým stavom a je veľmi terapeutická.

Bodová (očná, pseudo-syfilická) forma ochorenia je charakterizovaná vznikom siete malých, niekoľko mm v priemere kontaktujúcich ohniskách vypadávania vlasov rozptýlených v rôznych častiach hlavy. Rovnako ako predchádzajúca je táto forma kruhovej alopécie prognosticky nepriaznivá.

Veľmi zaujímavá je patogenetická klasifikácia (T. Ikeda), ktorá zohľadňuje sprievodnú klinickú patológiu a prognózu ochorenia. Autor identifikuje 4 hlavné typy kruhovej alopécie (udáva sa frekvencia prípadov charakteristických pre Japonsko).

• Typ I. Typický typ. Charakterizované vznikom kruhových ložísk alopécie. Vyskytuje sa u 83% pacientov, vyskytuje sa hlavne vo veku od 20 do 40 rokov a končí menej ako 3 roky. V niektorých ohniskách vlasy rastú v prvých 6 mesiacoch. Celková alopécia sa vyvíja iba v 6% prípadov.
• Typ II. Atopický typ, vyskytujúci sa u 10% pacientov. Choroba sa vyskytuje u detí trpiacich bronchiálnou astmou, atopickou dermatitídou alebo polynomiou a vyznačuje sa čistým vzorcom vypadávania vlasov alebo výskytom jednotlivých zaoblených ohniskov. Jednotlivé ohniská zvyčajne trvajú viac ako rok. Celková doba trvania ochorenia je až 10 rokov alebo viac. Celková alopécia sa vyskytuje u 75% pacientov.
• Typ III. Prehypertenzívny typ (4%) sa vyskytuje hlavne u mladých ľudí, ktorých rodičia trpia hypertenziou. Je charakterizovaný rýchlym prúdom, sieťovým vzorom vypadávania vlasov. Výskyt celkovej alopécie je 39%.
• Typ IV. Zmiešaný typ (3%); nástup choroby je starší ako 40 rokov, kurz je dlhý, ale celková alopécia prechádza len v 10% prípadov.

Vo všeobecnosti bola táto klasifikácia schválená vedcami v mnohých krajinách, hoci autorova identifikácia prehypertenzného typu choroby nebola podporovaná

Takže kruhová alopécia je charakterizovaná rôznymi klinickými formami kombinovanými s dedičnou a autoimunitnou patológiou, infekčnými ochoreniami; nie je vylúčená úloha faktorov životného prostredia.

Cez nepredvídateľnosť prietoku alopecia areata, možno tvrdiť, že prognóza je horšia, keď sa u prepubertálnych obdobia, najmä v prítomnosti atopie v ofiaze, rovnako ako detekciu vysokých titrov protilátok proti zložkám štítnej žľazy a jadier leukocytov. Hoci počiatočné výskyt alopecia areata nie je spojená s atrofiou vlasového folikulu dlhý priebeh ochorenia môže postupne viesť k dystrofické zmeny folikulov a ich smrti. Tento proces, podobne ako pri pseudoplasme, nie je sprevádzaný viditeľným zápalom kože. Histologické vyšetrenie pomáha identifikovať vzniknuté atrofické zmeny.

Diagnóza kruhovej alopécie

Diagnóza kruhovej alopécie zvyčajne nepredstavuje žiadne ťažkosti. Pri vyšetrení je potrebné presvedčiť sa o neprítomnosti zápalového erytému, ekdýzy, atrofie, telangiektázy a iných kožných zmien. Diagnózu je možné overiť vyšetrením vlasov, ktoré sa v pokročilej fáze ľahko epilujú z oblasti okolo ohniska. V zóne roztrieštených vlasov sú telogénne a dystrofické vlasy, ako aj vlasy vo forme výkričníka, ľahko identifikovateľné pri pohľade na lupu alebo pod mikroskopom pri malom zväčšení.

Je tiež potrebné skontrolovať oblasť rastu bradaviek, fúzy, obočia, rias a celú pokožku, aby sa zistili vrecká kruhovej alopécie, ktoré nie sú pre pacienta zrejmé. Mali by ste venovať pozornosť stavu nechtov, pretože ich dystrofické zmeny sa považujú za prognosticky nepriaznivé znaky.

Vzhľadom na to, že úspech v liečbe závisí od toho, ako je možné úplne identifikovať a korigovať pravdepodobné etiologické a patogenetické faktory, pacientka s kruhovou stratou vlasov sa má dôkladne vyšetriť.

Osobitnú pozornosť je potrebné venovať na hľadanie ložísk chronických infekcií, predovšetkým odontogenní a ORL, ktorá sa používa pre röntgenové diagnostické techniky (ortopantomogramma, RG-gram dutín). Je tiež potrebné mať ultrazvuk brušných orgánov a u žien malú panvu. Prieskum a hodnotenie výsledkov sa vykonáva za účasti špecialistov z príslušného profilu.

Pre identifikáciu ďalších pridružených chorôb a porúch vyžaduje posúdenie formule krvi, biochemické parametre krvi, koagulácia, metabolity štítnej žľazy a kôry nadobličiek, štúdie o stave imunity, Rg-gram Sella, EEG. Mnohí pacienti potrebujú konzultáciu s endokrinológiou a ženy - a gynekológ-endokrinológ.

Diferenciálna diagnostika

Najprv je potrebné vylúčiť cicavskú plešatosť alebo stav pseudopoviny, čo je konečný príznak mnohých kožných ochorení na pokožke hlavy. Povrch kože v oblastiach alopécie s pseudoplazidom je hladký, biely, lesklý, bez kožného vzoru a ústa vlasových folikulov. Atrofované oblasti trochu umyté, nie zhutnené. V ohniskách sa môžu zachovať jednotlivé zvary alebo vlasy.

Mykóza pokožky hlavy by mala byť vylúčená za prítomnosti záchvatov, hyperemie, zlomených vlasov (vrátane "čiernych škvŕn"), infiltrácie a očnej osteoporózy. Na tento účel sa používa inšpekcia pomocou ortuťovej kremennej lampy s dreveným filtrom a mykologickým vyšetrením zmenených vlasov a šupín.

Prítomnosť veľkého množstva malých, 1-1,5 cm v priemere, nesprávne tvarovaných ohniskách zriedenia vlasov, pripomínajúcich "kožušinu, zjednanú molom" by mala viesť k myšlienke sekundárneho syfilisu; v takýchto prípadoch by sa mali vyšetriť ďalšie klinické prejavy tejto choroby a vykonať sérologické vyšetrenie krvi.

Trichotilománia - neurotický stav, v ktorom pacient sám vytiahne vlasy - môže predstavovať určité diagnostické ťažkosti. S trichotillomániou sú ohniská alopécie bizarné kontúry, s nerovnými obrysmi, pri zachovaní časti vlasov v ich hraniciach. Dystrofické vlasy a vlasy vo forme výkričníkov chýbajú, pretože neexistuje zóna roztrieštených vlasov.

Akútna nástup difúzna vypadávanie vlasov s alopecia areata je ťažké odlíšiť od difúznej straty telogénna vlasy, ktoré nastanú po obdržaní niekoľkých liekov, rádioterapia, otravy mshyakom, ortuť atď. Správa vlasového cyklu sa môže vyvinúť v dôsledku infekčných ochorení spojených s teplotou (nad 39 ° C) intoxikácia (sekundárny syfilis, infekcia HIV atď.). Diagnóza alopecia areata je potvrdená prítomnosťou dystrofické vlasy a vlasy vo forme výkričníkom. Vo všetkých prípadoch rozptýlenej vypadávanie vlasov je potrebný sérologický test na vylúčenie syfilisu a HIV infekcie

Alopecia areata môže byť umelé a výsledný nadmerné napínanie pri navíjaní vlasy na natáčky, horúce kulmy, vlasy kontrakcie ( "chvost"), atď.

Výrazná alopécia sa môže vyvinúť s kongenitálnymi dystrofiami vlasovej šachty (monitorov, trichotortózy atď.), Ktoré sa zistia pri narodení dieťaťa alebo sa objavia počas prvých rokov života. Správna diagnostika týchto zriedkavých ochorení prispieva k anamnéze, detekcii zlomených vlasov a identifikácii defektov v tyči s dôkladným mikroskopickým vyšetrením. Pri kruhovej alopécii nie je žiadna zmena vlasovej šachty.

Liečba kruhovej alopécie

Doteraz sa nenašiel univerzálny, bezpečný liek pre ľudí, ktorý by trvale zachránil pacienta pred kruhovou alopéciou.

Tak, aby sa správy o vysokej účinnosti rôznych nástrojov pri liečbe bežného typu plešivosti (klasifikácia T. Ikeda) je potrebné zaobchádzať veľmi kriticky, pretože bez liečby ochorenia je náchylný k self-remisie, a iba 6% pacientov došlo celkovej alopécia. Súčasne atopický typ kruhovej alopécie, napriek liečbe, sa vyskytuje celková alopécia u 75% pacientov. Skutočná účinnosť použitého činidla môže byť preukázaná iba stabilným úspechom pri liečbe celkovej a univerzálnej alopécie - tradične rezistentnej na liečebné formy kruhovej alopécie.

Skúsenosti ukazujú, že torpédnosť na liečbu a nepriaznivá prognóza sú možné za týchto okolností:

• rodinná anamnéza ochorenia
• sprievodný atopický stav
• v kombinácii s autoimunitnými ochoreniami
• nástup choroby pred pubertou
• časté recidívy
• ophyza, celkové a univerzálne formy kruhovej alopécie
• v kombinácii s ťažkou dystrofickou léziou nechtov
• prolapsu novo rastúcich voľných vlasových folikulov

Terapia by mala byť komplexná a čo najjednotlivejšia. Ciele liečby musí predchádzať starostlivé vyšetrenie pacienta s cieľom zistiť a úprave súbežných chorôb a porúch pozadia (ohniská infekcie; psychogénne faktory, neurotransmitery, a zmeny mikrocirkulácie hemorheological; gipertepzionno-Hydrocefalus syndróm, atď.).

[1], [2], [3], [4], [5],