Etapy a priebeh procesu rany

Keď už hovoríme o lokálnych reakciách, rôzni autori súhlasia, že je potrebné rozlíšiť tri hlavné etapy procesu rany. Takže Chernuk AM (1979) rozlišoval stupeň poškodenia, stupeň zápalu a štádium zotavenia. Serov V.V. A Shekhter AB (1981), proces rany bol rozdelený na stupne: traumatický zápal, proliferácia a regenerácia, tvorba jaziev.

Z nášho pohľadu je izolácia týchto etáp podmienená, pretože v črevách predchádzajúcej fázy sa vytvárajú podmienky na formovanie nasledujúcej fázy. Navyše proces hojenia kožnej rany záleží a radikálne na mnohých faktoroch. Najmä o povahe škodlivého agenta; miesto, hĺbka a oblasť poškodenia: šírenie pyogénnej flóry; adaptačné schopnosti a imunita; veku a sprievodných ochorení. Preto sa v priebehu hojenia rán procesu na rovnakej zranenia pri rôznych ľudí môžu ísť rôznymi spôsobmi, a v konečnom dôsledku viesť k úplne inému výsledku - jazvy skupina № 1 alebo keloidné a hypertrofické.

Najzávažnejšie zranenia súvisia s:

• s účinkom na fyzickú (tepelnú, studenú, radiačnú) a chemickú (kyselinovú, alkalickú) faktor;
• s mäkkým tkanivom;
• s infekciou rán;
• s kontamináciou pôdy ranami;
• so zraneniami na pozadí stresu;
• s narušenou neurohumoragickou a endokrinnou reguláciou u pacientov.

Tieto zranenia zvyčajne spôsobujú dlhotrvajúci proces opravy tkaniva a v dôsledku toho keloidné alebo hypertrofické jazvy, zjazvenie jazvy a kontrakcie.

zápal

Zápal je stereotypná ochranná adaptačná lokálna reakcia cievneho tkaniva, ktorá sa objavila počas vývoja v živých systémoch pôsobením patogénnych stimulov, ktoré spôsobili poškodenie.

Ako hlavné zložky obsahuje zmeny krvného obehu, najmä malých ciev, zvýšenú vaskulárne permeabilitu, migráciu leukocytov, eozinofily, makrofágy, fibroblasty v poškodenej oblasti, a ich aktívny v ňom za cieľ eliminovať škodlivý faktor a zotavenie (alebo substitúciu) poškodeného tkaniva , Zápal v jeho biologickej esencii je teda ochrannou reakciou tela. Zápal pokožky je bežne rozdelený na imunitné a neimunitné. Trauma na pokožke spôsobuje vývoj neimunitného zápalu. Keďže akákoľvek trauma na pokožke je sprevádzaná zápalovou reakciou, štádia procesu rany sa môže rovnať štádiám zápalu. Podľa formy zápalovej reakcie sa tento zápal označuje ako zápalová reakcia, pretože je charakterizovaný akútnym poškodením kože.

Etapy zápalu

Podľa mnohých výskumníkov najpresnejší priebeh procesu rany a zápalovej reakcie odráža klasifikáciu Strukov AI. (1990), ktorý identifikoval 3 fázy zápalu:

1. Fáza poškodenia alebo zmeny.
2. Fáza exsudácie (vaskulárna reakcia).
3. Fáza obnovy alebo šírenia

Prvá fáza poškodenia alebo alterácie charakterizované deštruktívnym spôsobom s následnou smrť buniek v cievach a uvoľnenie rany veľký počet mediátorov zápalu a krvi. Mediátory zápalu sú rozšírené skupinou biologicky aktívnych látok, ktorá zahŕňa látky, ako sú serotonín, histamín, interleukíny, lysozomálnych enzýmov, prostaglandínov, Hagemanova faktora atď Najdôležitejšie z ich zástupcovia sú eikosanoidy, prekurzor, ktorý je arachidonová kyselina -. Esenciálne mastné kyseliny, ktorá je súčasťou fosfolipidov bunkových stien. Keď dôjde k zraneniu deštrukciu bunkových membrán s výskytom veľkého množstva "suroviny" pre tvorbu zápalových mediátorov. Eicosanoidy majú extrémne vysokú biologickú aktivitu. Pri vývoji zápale zúčastniť eikosanoidov také typy ako typ E prostaglandíny, prostacyklínu (prostaglandín I), tromboxány, leukotriény. Prispievajú k vaskulárnej dilatácii, trombóze; zvýšenie priepustnosti cievnej steny, zvýšenie migrácie leukocytov atď.

Poškodenie endotelu kapilár spôsobuje výskyt látok, ktoré stimulujú polymorfonukleárne leukocyty, čo zase zvyšuje poškodenie cievnej steny. To všetko vedie k spomaleniu prietoku krvi a až k úplnému zastaveniu.

Druhá fáza alebo fáza exsudácie je charakterizovaná hlavne reakciou z cievneho lôžka a buniek, uvoľnením vytvorených prvkov a kvapalnou časťou krvi a lymfy do extravaskulárnej oblasti. Leukocyty, erytrocyty, lymfocyty sa objavujú v rane spolu s bunkovými detritusmi a bunkovými a štruktúrnymi prvkami spojivového tkaniva. Bunkové zhluky sú zápalový infiltrát pozostávajúci hlavne z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfocytov, makrofágov, žírnych buniek. Rana je aktívna proliferácia buniek zapojených do zápalového procesu. - mezenchymálnych, adventicie, endoteliálny, lymfocyty, fibroblasty, atď pokračuje hojenie očistenie od tkaniva detritu a bakteriálnej flóry. Existuje neoformácia ciev, ktoré sú základom granulačného tkaniva.

Podrobnejšie je možné túto fázu rozdeliť do niekoľkých etáp:

Cievne štádium. Vyznačujúci sa tým, kŕč krátke (až 5 min.) A následne rozšírenie kožných kapilár je sprevádzaná zvýšenou permeabilitou kapilár a silnejšie pôsobí na postkapilárne žiliek dotknutej oblasti. Hromadenie v nádobách nasledujúcich po pomalou rýchlosťou cirkulácie vedie k okraju tvorby agregátu Stoyanov leukocytov, lepenie je k endotelu a uvoľnenie medzery na endotel leucokinin, zvyšuje priepustnosť mikrovaskulárna a vytvorenie podmienok pre filtrovanie plazmové chemotaxin a odchod krvných buniek v zápalovom ložisku. Neutrofily sa produkujú pseudopodiami (cytoplazmatickej procesy), a sú vybrané zo zásobníka smerom von, čo pomáha sám enzýmu (katepsin B, elastázy a ďalšie.). Klinicky sa táto fáza prejavuje edémom.

Bunková fáza. Vyznačujúci sa tým, diapedézu cez medzibunkových medzera rozšírená kapilár do rany neutrofilných leukocytov, ktorého tvorba v defekte pokožky začne 2-3 hodiny po zranení. Polymorfonukleárne leukocyty majú extrémne vysokú flogogennym potenciál a hyperproduction prejavujúce hypersekréciu lyzozomálnych hydroláz (prostaglandíny, leukotriény) a aktívnych foriem kyslíka, ktoré vedú k ďalšiemu poškodeniu endotelu a poruchou mikrocirkulácie. Spolu s tým, neutrofily sú zdrojom faktorov, ktorými sú iné bunky, vrátane doštičiek, žírne bunky, eozinofily, mononukleárny bunky sú zapojené do procesu zápalu. Majú tiež špeciálne receptory pre IgG a C, takže v tejto fáze exsudatívne-deštruktívne zápalové spolupráce väzieb vytvorených medzi polymorfonukleárnych leukocytov efektoru a humorálnych mediátorov a predovšetkým, v systéme komplementu. To sa deje v dôsledku autoaktiváciou faktor XII Hagemanova faktora alebo (HF), indukujúce procesy zrážanie krvi, fibrinolýzy aktiváciu kalikreín-kinínového systému. Zo všetkých mediátorových systémov plazmy, ktoré sa podieľajú na poškodení endotelu, má systém komplementu prvoradý význam. Jeho aktivácia sa uskutočňuje väzbou C s IgG, po ktorom sa C sa stáva aktívnou serínovou proteinázou. Avšak, aktivácia komplementu môže byť plazmín, C-reaktívny proteín, kryštály sodné kyseliny močovej, niektoré bakteriálne glykolipidy. Väzba a aktivácia C vedie k tvorbe C1 esterázy (CI _y ), ktorý štiepi druhý proteín kaskáda - C na C4a a C4B. Tretí proteín, ktorý sa zúčastňuje na aktivácii komplementu, je C2. Ďalej sa štiepi aktivovaným Cl pripojeným k fragmentu C4b. Výsledný fragment C2a, ktorý sa spája s C4b, získava enzymatickú aktivitu (C3-konvertáza) a štiepi C3 na 2 fragmenty - C3a a C3b.

SZB pripojené zariadenie komplementu C _5, ktorá sa rozdelí do C5A a C5b a C5A ako SZB prechádza do kvapalnej fázy. Takto vytvorené fragmenty C5A a SZB majú chemotaktické vlastnosti, ktoré sú mediátory zápalu plazmy. Prostredníctvom C5A a NWA sú spojené s zápalových žírne bunky uvoľňujú histamín, serotonín, chemotaxin pre eozinofily. C5A spôsobuje zvýšenú vaskulárnu permeabilitu, chemotaxie neutrofilov a monocytov, iniciuje neutrofilné agregáciu a upevnenie na steny kapilár. Flogogeny pridelené polymorfonukleárnych leukocytov, vrátane trombogénna faktory prispievajú k mikrovaskulárna trombózy, čo vedie k rýchlemu odumretiu perivaskulárnej tkaniva a tvorbou reaktívnych viacjadrových infiltrátov. Rozkladné produkty tkaniva, autológna ksenoantigeny a naopak aktivujú polymorfonukleárnych leukocytov, monocyty, makrofágy a žírne bunky, čo je príčinou degranulácia neutrofilov, sekréciu biologicky aktívnych látok, monocyty, makrofágy a polymorfonukleárnych leukocytov. V rane hromadí proteín, čo spôsobuje ďalšie degranuláciu mastocytov, aktivácia komplementu, faktor aktivujúci doštičky, interleukín interferónov alfa a beta, prostaglandíny, leukotriény. Celá kaskáda bioaktívnych molekúl aktivované fibroblasty, T a B lymfocyty, neutrofily, makrofágy, čo má za následok stimuláciu enzymatických a antibakteriálnej aktivity v rane. Prispievajúci do určitej miery odumretie tkaniva zároveň neutrofilov čistených poškodenia zóny z infekcie a degradačných produktov autolytický buniek / Pri uťahovaní zápalového procesu, prípadne na úrovni geneticky určeného defektu zápalového ložiska berie strnulý kurzu, je jeho "chronicity" predĺži neutrofilné doba bunkového štádia a fibroplastický proces je inhibovaná.

Prevalencia rany neutrofilov je nahradená prevahou makrofágov, ktorých migrácia do rany je vyvolaná neutrofilmi.

Mononukleárne fagocyty alebo makrofágy poskytujú z dôvodu svojej fagocytárnej funkcie prevažne nešpecifickú obranu tela. Regulujú aktivitu lymfocytov, fibroblastov. Oxid dusnatý (NO) sa vylučuje, bez ktorého epiteliálne bunky nemôžu začať s migráciou napriek prítomnosti rastových faktorov v médiu. Rana obsahuje veľké množstvo rastových faktorov. Rastový faktor krvných doštičiek stimuluje proliferáciu mezenchymálnych buniek, ako sú fibroblasty. Transformujúci rastový faktor-beta stimuluje chemotaxiu fibroblastov a produkciu kolagénu. Eidermálny rastový faktor zvyšuje proliferáciu a migráciu keratinocytov, transformujúci rastový faktor-alfa ovplyvňuje angiogenézu, rastový faktor keratinocytov stimuluje hojenie rán. Bázický fibroblastový rastový faktor - pozitívny vplyv na rast vo všetkých typoch buniek, stimuluje produkciu proteázy, chemotaxiu fibroblasty a keratinocyty, výrobu zložiek extracelulárnej matrice. Vylučované bunkami v rane, cytokíny aktivované proteázami a inými biologicky aktívnymi molekulami vykonávajú efektorové a regulačné funkcie. Najmä interleukín-1 podporuje aktiváciu T-lymfocytov, ovplyvňuje produkciu fibroblastov proteoglykánov a kolagénu. Aktivovaný T-lymfocyt produkuje a tajomstvo interleukínu-2, stimulujúci T-lymfocyt. Na druhej strane T-lymfocyt produkuje interferón-alfa, ktorý aktivuje funkciu makrofágov a produkciu interleukínu-1.

Fáza obnovy alebo šírenia

Táto fáza sa tiež nazýva reparative, pretože násobenie buniek a sekrécia kolagénu pokračujú v mieste poškodenia, zamerané na obnovenie homeostázy a na uzavretie defektu rany. Zameranie bunkového spektra v tejto fáze sa posúva smerom k proliferácii, diferenciácii a transformácii fibroblastov a proliferácii keratinocytov. Je známe, že čím rýchlejšie Ukotviť zápal, ako odpoveď na poranenie integrity kože a zatváranie navinutá vada vláknité bunkových štruktúr a spojivového tkaniva s následnou epitelizáciu, priaznivejšie forma bude mať jazvu. Granulačné tkanivo, ktoré sa vytvorilo na mieste bývalej kožnej defektnej hojenia s sekundárnym napätím, je slučka novo vytvorených ciev obklopených glykozaminoglykánmi a bunkovými prvkami. V procese dokončenia zápalu a v dôsledku fibrotických zmien je organizovaný do cicavcov.

Zranenie bolo menej hlboká, než zakotvila zápal rýchlejšie, ako odpoveď na poranenie, tým rýchlejšie sa epitelizáciu hojenie defektu je priaznivejší vzhľad má jazvu. Pri infikovaný, nehojace sa rany, a tiež v prítomnosti predispozičných faktorov dochádza chronicity zápalových reakcií a zápalu pri prechode zodpovedajúcej nedostatočné. Miestne imunitné posuny v tele týchto pacientov sa prejavujú znížením počtu obéznych, plazmatických a lymfoidných buniek v granulačnej rany. Nedostatočné zápal nie je oddeľuje sám má predĺžený účinok, vyznačujúci sa tým, nadmernej tvorbe zápalových mediátorov, hypoxia, znížená fagocytárnu aktivitu buniek, proliferáciu niektorých populácií fibroblastov, ktoré sú vysoko metabolických a syntézy kolagénu. Výsledkom tohto zápalu je tvorba keloidných alebo hypertrofických jaziev.

[1], [2], [3], [4]