^
A
A
A

Diagnostika anomálií pri pôrode

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 08.07.2025
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Ústredným problémom moderného pôrodníctva je regulácia pôrodnej činnosti, pretože objasnenie povahy mechanizmov stimulujúcich kontraktilnú aktivitu maternice je nevyhnutným predpokladom pre zníženie počtu patologických pôrodov, chirurgických zákrokov, hypo- a atonického krvácania a zníženie perinatálnej úmrtnosti. V súčasnosti boli identifikované skupiny tehotných žien s vysokým rizikom vzniku pôrodných anomálií.

Zavedenie nových farmakologických liekov a neliekových metód liečby do lekárskej praxe výrazne rozšírilo možnosti praktizujúcich lekárov v liečbe anomálií pôrodu. To však nevyriešilo problém regulácie tonusu hladkého svalstva, pretože je to do značnej miery spôsobené prevahou empirických metód v procese hľadania nových liekov, najmä pri hľadaní myotropných liekov, a súčasným nedostatkom dostatočne hlbokých znalostí o mechanizmoch, ktoré tvoria tonus hladkého svalstva počas komplikovaného tehotenstva a pôrodu a kontraktilnej aktivite maternice počas pôrodu.

V priebehu mnohých rokov výskumu povahy svalovej kontrakcie sa dosiahol významný pokrok v riešení ústredných problémov biologickej mobility:

  • identifikácia ultraštruktúry kontraktilného aparátu;
  • štúdium fyzikálno-chemických vlastností a mechanizmov interakcie hlavných kontraktilných proteínov - aktínu a myozínu;
  • hľadanie spôsobov, ako premeniť chemickú energiu adenozíntrifosfátu (ATP) na mechanickú energiu;
  • v porovnávacej analýze morfofunkčných vlastností kontraktilných systémov rôznych svalových buniek.

Otázky regulácie svalovej aktivity sa začali riešiť až v poslednom desaťročí a tieto štúdie sa zameriavajú predovšetkým na identifikáciu spúšťacích mechanizmov samotného kontraktilného aktu.

V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že mechanická práca vykonávaná rôznymi kontraktilnými systémami živej bunky, vrátane mechanickej práce sťahujúceho sa svalu, je vykonávaná energiou akumulovanou v ATP a je spojená s fungovaním aktomyozín adenozíntrifosfatázy (ATPázy). Súvislosť medzi procesom hydrolýzy a kontrakcie je nepopierateľná. Okrem toho pochopenie molekulárneho mechanizmu svalovej kontrakcie, ktoré si vyžaduje aj presnú znalosť povahy svalovej kontrakcie a štrukturálnej interakcie medzi aktínom a myozínom, ďalej prehĺbi naše znalosti o molekulárnych procesoch spojených s prácou aktomyozínovej ATPázy.

Analyzujú sa biochemické mechanizmy, ktoré regulujú energetický a kontraktilný aparát svalovej bunky, a diskutuje sa o vzťahu týchto biochemických mechanizmov kontroly ATPázy s fenoménom svalovej únavy. Ukazovateľmi únavy v sťahujúcom sa svale sú zníženie sily kontrakcie a rýchlosti jej nárastu, ako aj zníženie rýchlosti relaxácie. Veľkosť sily vyvinutej svalom počas jednej kontrakcie alebo v izometrickom režime, ako aj maximálna rýchlosť skracovania svalu, sú teda úmerné aktivite aktomyozínovej ATPázy a rýchlosť relaxácie koreluje s aktivitou retikulovej ATPázy.

V posledných rokoch sa čoraz viac výskumníkov zameriava na štúdium charakteristík regulácie kontrakcie hladkého svalstva. To viedlo k vzniku rôznych, často protichodných názorov, konceptov a hypotéz. Hladké svaly, rovnako ako akékoľvek iné, sa sťahujú v rytme interakcie proteínov - myozínu a aktínu. V hladkých svaloch bol preukázaný duálny systém regulácie interakcie aktínu a myozínu pomocou Ca2 +, a teda aj kontrakcie. Prítomnosť niekoľkých dráh regulácie interakcie aktínu a myozínu má zrejme veľký fyziologický význam, pretože spoľahlivosť regulácie sa zvyšuje s aktivitou dvoch alebo viacerých kontrolných systémov. Zdá sa, že je to mimoriadne dôležité pri udržiavaní homeostatických mechanizmov, ako je kontrola arteriálneho tlaku, pôrodu a ďalších, ktoré sú spojené s prácou hladkých svalov.

Bolo zistených množstvo pravidelných zmien fyziologických a biochemických parametrov charakterizujúcich relaxáciu hladkého svalstva pod vplyvom liekov, najmä antispazmodík: zvýšenie membránového potenciálu pozorované súčasne s potlačením spontánnej alebo evokovanej vrcholovej aktivity, zníženie spotreby kyslíka hladkými svalmi a obsahu ATP v nich, zvýšenie koncentrácie kyseliny adenozíndifosforečnej (ADP), kyseliny adenozínmonofosforečnej (AMP) a cyklického 3,5-AMP.

Pre pochopenie povahy intracelulárnych udalostí zapojených do procesu kontrakcie myometria a jej regulácie sa navrhuje nasledujúci model, ktorý zahŕňa štyri vzájomne prepojené procesy:

  • interakcia signálu (napr. oxytocínu, PGEg) s membránovými receptormi myometrickej bunky alebo s elektrickou depolarizáciou bunkovej membrány;
  • vápnikom stimulovaná translokácia fosfatidylinositolu v membráne a uvoľňovanie inozitoltrifosfátu (silného intracelulárneho aktivátora) a kyseliny arachidónovej;
  • syntéza prostaglandínov (PGEg a PGF2 ) v myometriu, čo vedie k zvýšeniu intracelulárnej koncentrácie vápnika a tvorbe spojovacích bodov v medzibunkových priestoroch;
  • fosforylácia ľahkého reťazca myozínu a svalová kontrakcia závislá od vápnika.

Relaxácia myometria sa dosahuje procesmi závislými od cyklického AMP a proteínkinázy C. Endogénna kyselina arachidónová uvoľnená počas svalovej kontrakcie sa môže metabolizovať na PG12 , ktorý stimuluje produkciu cAMP aktivovanými receptormi. Cyklický AMP aktivuje A-kinázu, ktorá katalyzuje fosforyláciu kinázy ľahkého reťazca myozínu a fosfolipázy C (fosfodiesterázy zapojenej do metabolizmu fosfatidylinositolu), čím inhibuje ich aktivitu. Cyklický AMP tiež stimuluje ukladanie vápnika v sarkoplazmatickom retikule a extrúziu vápnika z bunky.

Prostaglandíny (endogénne aj exogénne) majú množstvo stimulačných účinkov na myometrium.

Po prvé, môžu pôsobiť na receptory sekrečnej membrány, stimulovať tok fosfatidylinositolu v membráne a následné udalosti vedúce k mobilizácii vápnika a kontrakciám maternice.

Po druhé, excitačné prostaglandíny (PGE2 a PGF2 ), syntetizované v myometriu po uvoľnení kyseliny arachidónovej, môžu mobilizovať viac vápnika zo sarkoplazmatického retikula a zvýšiť transmembránový pohyb vápnika tým, že pôsobia ako ionofóry.

Po tretie, prostaglandíny zvyšujú elektrickú väzbu bunkových obvodov indukciou tvorby spojovacích bodov v medzibunkových priestoroch.

Po štvrté, prostaglandíny majú vysokú difúznu kapacitu a môžu difundovať cez bunkové membrány, čím biochemicky zvyšujú bunkovú adhéziu.

Je známe, že myometrium je počas tehotenstva citlivé na pôsobenie exogénnych prostaglandínov. Podanie prostaglandínov alebo ich prekurzora - kyseliny arachidónovej - umožňuje obísť lokálne potlačenie biosyntézy prostaglandínov inhibičným účinkom fosfolipázy. Exogénne prostaglandíny preto môžu nájsť prístup a stimulovať kaskádu intracelulárnych udalostí vedúcich k synchronizácii a posilneniu kontrakcií myometria.

Takéto účinky prostaglandínov povedú k zvýšeniu počiatočného stimulačného signálu (či už ide o fetálny alebo materský oxytocín, alebo prostaglandíny z amnionu alebo z odlupujúcej sa maternicovej membrány) a k zvýšeniu intenzity kontrakcií v dôsledku zvýšenia počtu aktívnych buniek aj sily kontrakcie generovanej jednou bunkou.

Procesy, ktoré prispievajú k rozvoju kontrakcií maternice súvisiacich s pôrodom, sú vzájomne prepojené a každý proces môže mať ďalšie metabolické obchvaty na akejkoľvek úrovni, čoho výsledkom je, že požadované účinky určitých liekov (napr. tokolytík) sa nemusia dosiahnuť.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.