Hormonálne štúdie o potratoch

Cieľom hormonálnych štúdií u pacientov so zvyčajným potratom je určiť príčiny vzniku NLF, závažnosť hormonálnych porúch pri výbere vhodnej liečby.

Vzhľadom na významné zmeny v hladinách pohlavných hormónov vo fázach cyklu sme uskutočnili štúdie na 7. Až 8. Dňu I. Fázy cyklu a 21. Až 23. Deň cyklu (4. Deň nárastu bazálnej teploty).

Produkcia estradiolu sa vyznačuje dvojfázovým zvýšením jeho obsahu v krvi počas menštruačného cyklu. V ranej folikulárnej fáze estradiol nepresahuje 367 nmol / l (100 pg / ml). Maximálny nárast jeho hladiny sa zaznamenáva v predvečer ovulácie, čo odráža funkčnú aktivitu zrelého folikulu. V nasledujúcich dňoch, zníženie estradiolu na 422,0 nmol / L (115 pg / ml) v luteálnej fáze obsah estradiolu cyklu sa postupne zvyšuje údajov o niečo nižšia, než je úroveň dňa hormónu pred ovuláciou.

Druhé zvýšenie koncentrácie estradiolu v 21-22 dňoch cyklu je odrazom hormonálnej aktivity rozvíjajúceho sa ovariálneho žltého tela. V predvečer menštruácie klesá obsah estradiolu na úroveň charakteristiku rannej folikulárnej fázy cyklu.

Obsah progesterónu vo folikulárnej fáze cyklu nepresahuje 15,9 nmol / l (0,5 ng / ml). Prvé významné zvýšenie hladiny progesterónu na 47,7 nmol / l (1,5 ng / ml) sa zaznamenalo pri ovulácii. V nasledujúcich dňoch ranej luteálnej fázy sa koncentrácia progesterónu kontinuálne zvyšuje, dosahuje maximálnu hodnotu v polovici luteálnej fázy, potom sa postupne znižuje na menštruáciu.

Hladina progesterónu v plazme počas fázy II cyklu 15,9nmol / l (0,5 ng / ml) udáva, ovulácia, hladina progesterónu ale iba 31,8 nmol / l (10 ng / ml) udáva plnú funkciu žltého telieska. Úroveň progesterónu v polovici luteálnej fázy je nižšia ako 31,8 nmol / l, čo naznačuje prítomnosť nižšej luteálnej fázy. Avšak často s nízkou hladinou progesterónu v periférnej krvi vykonaná endometriálna biopsia vtedy indikovala normálnu sekrečnú transformáciu endometria. Výskumníci túto situáciu vysvetľujú skutočnosťou, že progesterón sa uvoľňuje v pulznom režime a hladina v periférnej krvi nezodpovedá jeho hladine v endometriu. Okrem toho hladiny progesterónu v periférnej krvi u žien s normálnou reprodukčnou funkciou a u pacientov s potratom vo veľkom percentu sa zhodujú.

Ak je pacientom nižšia luteálna fáza, musí sa určiť príčina. Za týmto účelom sa uskutočňuje hormonálny výskum s cieľom odstrániť hyperandrogenizmus.

Pre identifikáciu hyperandro určenie hladiny kortizolu v krvnej plazme hladiny DHEAS, 17-oksiprogesterona, testosterón a prolaktín. Tieto štúdie sú nevyhnutné, ak má žena ochlpenia a ďalšie známky virilizácie, nepravidelné menštruácie, dlhého cyklu, oligomenorhey, s históriou vzniku tehotenstva, fetálny smrť neznámeho pôvodu, málokedy otehotnieť.

Je pozoruhodné, že najvyššia hladina kortizolu sa pozoruje v skorých ranných hodinách, čo by sa malo vziať do úvahy pri vymenúvaní glukokortikoidov. Ak chcete potlačiť hladinu androgénov v kôre nadobličiek, je vhodné predpísať glukokortikoidy vo večerných hodinách na vrchole svojich činov sa zhodoval s vylučovaním vrchol kortizolu. Ak sú kortikosteroidy predpísaná v autoimunitných ochorení a pre inhibíciu produkcie androgénov nie je nutné, je lepšie vymenovať glukokortikoidy ráno, a pôsobenie glukokortikoidov dôjde s menšími vedľajšími účinkami.

Na zistenie hyperandrogenizmu nadobličiek sa stanoví hladina dehydroepiandrosterón sulfátu (DEAC) a 17-hydroxyprogesterónu (17OP). Na odhalenie ovariálnej hyperandrogenizmu sa skúma hladina testosterónu. Ak nie je možné stanoviť hladiny androgénu v krvi, môžete vyšetriť hladinu 17C vylučovania moču. Pri interpretácii výsledkov je potrebné porovnať získané údaje so štandardnými parametrami tohto laboratória. Pri určovaní indikátorov 17KS je potrebné pacientovi pripomenúť postup zberu 24-hodinového moču a potrebu dodržiavať stravu 3 dni pred štúdiom, s výnimkou všetkých červeno-oranžových produktov.

Pri stanovovaní parametrov 17ks vyšší štandard u žien s potratom je nutné potlačenie dexametazón skúške diferenciálnej diagnostike hyperandrogenizmus vaječníkov alebo nadobličiek pôvodu. Vzorka je založený na skutočnosti, že podávanie liekov glyukokorti-koidnogodeystviya (prednizón, dexametazón), inhibujú sekréciu ACTH vedie k rýchlemu a významnému zníženiu vylučovania 17ks na adrenálnej hyperandrogenizmus genézu. Ak vezmeme do úvahy, že u žien s potratom cyklus spravidla dvojfázová a progesterónu sa výrazne líši v závislosti na fáze cyklu sa vzorka s dexametazónom by mali byť v strede fázy I, teda na 5. - 7. Deň cyklu, keď sa odhalí prevažne hyperandrogénia nadobličiek. Používajú sa dva vzorky - malé a veľké. V malej vzorke je dexametazón predpísaný v dávke 0,5 mg každých 6 hodín počas 3 dní. 3 dni pred testom sa denná exkrécia 17KS stanovuje v deň 2-3 po podaní dexametazónu.

Veľká skúška spočíva v predpisovaní dexametazónu v dávke 2 mg každých 6 hodín počas 3 dní (8 mg / deň). Postup je rovnaký ako pre malú vzorku. Pri pozitívnej vzorke dexametazónu je pokles obsahu 17C viac ako dvojnásobný (o 50% alebo viac) v porovnaní so základnou hodnotou, ktorá sa pozoruje pri adrenogenitálnom syndróme.

Pri pozitívnej vzorke sa posledná dávka liečiva nemení, až kým sa 17K hladina vyšetrí 22. Deň cyklu a 7. Deň nasledujúceho menštruačného cyklu. Po skončení štúdie nakoniec určite dávku lieku na normalizáciu hladiny 17KS alebo jej zrušenie. Pod vplyvom testu s ovariálnym hyperandrogenizmom alebo Cushingovým syndrómom sa zníženie hladiny 17C prakticky nevyskytuje alebo sa znižuje nevýznamne. Je potrebné znovu pripomenúť, chtodlya potrat charakteristické vymastenej formy hyperandro s miernymi zjavných klinických príznakov hyperandro mimo tehotenstva, s normálnymi 17ks ktorá robí diagnózu. Pre stanovenie rezervné kapacity a povahe poruchy nadobličiek ich funkcie sa vykonáva na vzorke depotné ACTH (Sinakte sklad 40 mg) v skorej folikulárnej fáze cyklu. V reakcii na stimuláciu ACTH u pacientov s miernou formami závažnej hyperandrogenismu nadobličiek pôvodu pozorovalo nesprávne zvýšené vylučovanie androgénov - 17ks v priemere o 100% DHEA o 190% a 160% pregnantriola.

U zdravých žien kontrolná skupina zvýšila o 17% o 46%, DEA o 72% a pregnan triol o 54%. Preto je prebytok androgénnych žien s enzymatickou adrenálnou insuficienciou odlišný a závisí od stupňa expresie a typu defektu enzýmu. U pacientov s klasickej formy adrenogenitálny syndróm je nedostatok enzýmov, a vo formách vypúšťa adrenogenitálním syntézy kortizolu syndróm je blokovaný v menšej miere, a môže byť detekovaný v nedostatočnou odpoveďou na ACTH stimuláciu. Zvýšená hladina androgénov môže byť spôsobená ako nadmernou tvorbou androgénov, tak aj porušením ich metabolizmu a väzbou na periférii. Klasické syndrómy sú charakterizované nadmernou sekréciou aktívnych androgénov. Keď vymazané a zmiešané formy nadmerného androgén často v dôsledku zmien v metabolizme, vplyvu rôznych faktorov na aktivitu enzýmových systémov, čo vedie k atypických klinických prejavov a komplikuje diagnostiku a terapiu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]