^
A
A
A

Infekčné príčiny potratu

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Otázka etiologickej úlohy infekcie je široko diskutovaná v literatúre. Niektorí vedci sa domnievajú, že infekcia - jeden z najvýznamnejších príčin potratu sú sporadické a známe, zatiaľ čo iní sa domnievajú, že sporadické prerušenie môže byť infekcia hrá úlohu, a na obvyklé - no.

Mimoriadne veľa práce o úlohe infekcie pri predčasnom pôrode, predčasnom uvoľnení plodovej vody ukazuje, že infekcia je hlavnou príčinou predčasného pôrodu.

Infekcia je jedným z hlavných faktorov prerušenia tehotenstva. Takmer 42% žien so zvyčajným potratom má ischemicko-cervikálnu insuficienciu, aj keď hlavnou príčinou potratu je AFS.

A dokonca aj s APS je samotný vývoj autoimunitných porúch spojený s pretrvávajúcou vírusovou infekciou.

Vírusové ochorenie v priebehu tehotenstva môže viesť k anembrionii, vyvíjajúci sa tehotenstvo, spontánny potrat, prenatálnej smrť plodu, malformácie plodu (kompatibilné a nezlučiteľné so životom), intrauterinnou infekcia, ktorá sa prejavuje v postnatálnom období. Dôležitý význam v povahe porúch spôsobených vírusovou infekciou má gestačný čas, v ktorom došlo k intrauterinnej infekcii. Kratšia doba gravidity, tým vyššia je pravdepodobnosť zastavenia vývoja a vzniku malformácií. Infekcia plodu v neskoršom vývoji podmienok nie je, spravidla k tvorbe hrubých vývojových chýb, ale môžu interferovať s funkčnými mechanizmami diferenciácie buniek a tkanív.

Teraz sa zistilo, že vírusy sa môžu prenášať na plod viacerými spôsobmi, najdôležitejšou však je transplacentárna dráha infekcie.

Placenta je fyziologický bariéra, ktorá zabraňuje prenikaniu vírusu na plod, ale v raných fázach tehotenstva, rýchlo sa tvoriace trofoblastu buniek, ktoré majú vysoké hladiny metabolických procesov, sú ideálne prostredie pre replikáciu vírusových častíc, ktoré môžu mať priamy škodlivý účinok na placenty.

V prípade fyziologického tehotenstva cytotrofoblastové bunky neexprimujú antigén hlavného histokompatibilného komplexu a sú imúnne indiferentné. Ak tieto bunky exprimujú vírus, stanú sa spúšťacím mechanizmom na aktiváciu imunitných buniek a cieľom imunitnej agresie, ktorá zhoršuje poškodenie placenty a tým narušuje funkciu tohto orgánu. ,

Prechod vírusov cez placentu je veľmi uľahčený pri rôznych úrazoch, napríklad pri hrozbe prerušenia, pri autoimunitných ochoreniach, toxózach.

Placenta je priepustná prakticky pre všetky vírusy. Vírusy s prietokom krvi môžu dosiahnuť fetálne membrány, adsorbovať na ne a infikovať plodovú tekutinu a potom plod. Infekcia membrán a vody môže tiež nastať pri vzostupnej infekcii.

Z najhorších vírusových infekcií je najčastejšou chorobou chrípka.

Riziko ochorenia a úmrtnosti tehotných žien s chrípkou je vyššie ako u gravidných žien a riziko mortality pri epidémiách je tiež vyššie. Incidencia potratov u pacientov, najmä v prvom trimestri, je 25-50%. Frekvencia malformácií plodu sa však v porovnaní s údajmi o populácii nezvýši. Pozornosť sa venuje skutočnosti, že u predčasne sa narodených zdravých, primiparóznych žien malo 30% ARVI v prvom trimestri tehotenstva. U 35% z nich boli zaznamenané abnormality vývoja placenty - hlaveň placenty, okrajové pripojenie pupočníkovej šnúry, lobulárna placenta atď. Vzhľadom na skutočnosť, že existuje inaktivovaná vakcína typu A a B proti chrípke, neexistuje riziko očkovania plodu. V prípade epidémie sa odporúča očkovanie tehotných žien, najmä tehotných žien s extragénnymi ochoreniami.

Liečba chrípky počas tehotenstva je prípustná len pre nefarmakologické, domáce opravné prostriedky, vitamíny. Použitie remantadínu, amantadínu je kontraindikované v I. Trimestri, t. Je možný teratogénny účinok. Môžete použiť viferon, vobenzim, imunoglobulíny.

Rubella - počas tehotenstva sa riziko infekcie rubeoly nezvýši v porovnaní s gravidnými ženami. Keď je žena diagnostikovaná v prvom trimestri gravidity, riziko spontánnych potratov a vrodených anomálií je vysoké, preto by sa tehotenstvo malo prerušiť. Očkovanie počas gravidity je kontraindikované, pretože používa sa živá atenuovaná očkovacia látka a je možný teratogénny účinok. Podľa odporúčaní WHO sa testovanie krvi na prítomnosť protilátok proti ružienke uskutočňuje mimo tehotenstva u žien v plodnom veku. Pri neprítomnosti protilátok sa vykonáva očkovanie.

Osýpky - počas tehotenstva sa riziko ochorenia nezvyšuje v porovnaní s gravidnými ženami. Riziko ukončenia tehotenstva v prípade choroby matky sa zvyšuje, rovnako ako v prípade chrípky, ale anomália vývoja plodu nespôsobuje túto infekciu. Očkovanie sa neuskutočňuje, pretože Použije sa živá atenuovaná očkovacia látka. Na prevenciu vážneho ochorenia pri kontakte počas prvých 6 hodín je možné použiť imunoglobulín (0,25 mg / kg telesnej hmotnosti).

Poliomyelitída - v tehotenstve sa zvyšuje riziko ochorenia a jeho závažnosť. Až 25% plodov u postihnutých matiek utrpí poliomyelitídu in utero, vrátane vývoja paralýzy. Ale anomália vývoja plodu nespôsobuje tento vírus. Existuje živá a zabitá očkovacia látka proti poliomyelitíde. Je možné vakcinovať tehotnú ženu s vakcínou zabitou počas epidémie.

Parotitis - riziko ochorenia nie je vyššie ako mimo tehotenstva. Nízka morbidita a mortalita sú typické. Riziko anomálií plodu sa nepotvrdilo. Očkovanie počas tehotenstva sa neuskutočňuje, pretože Použije sa živá atenuovaná očkovacia látka. Vzhľadom na to, že ochorenie nie je zlé, pasívna imunizácia nie je indikovaná.

Vírus hepatitídy A - RNA, perorálna infekcia. Keď je tehotenstvo takmer žiadnymi komplikáciami, ak ochorenie nie je ťažké. Neexistujú žiadne špecifické metódy liečby. Aby ste predišli závažnej infekcii, môžete použiť imunoglobulín - 0,25 mg na kg telesnej hmotnosti. Možné očkovanie v endemických oblastiach počas tehotenstva.

Hepatitída B je vírus DNA, existuje niekoľko odrôd: HBAg, HBcAg, HBeAg. Cesty infekcie sú parenterálne, perinatálne a sexuálne. Až 10-15% populácie sú chronické nosiče hepatitídy B.

Tehotná infikuje plod v procese dodania, keď krv vstupuje do dieťaťa, takže ak tehotná žena má antigén hepatitídy B, monitorovanie monitorovania pri pôrode od hlavy plodu sa neodporúča. Keď sa narodí dieťa, materský nosič vírusu má umyť dieťa, odstrániť všetku kontamináciu, podať detský imunoglobulín (0,5 ml im) a očkovať v prvý deň života a po mesiaci.

Parvovírus - DNA vírus - počas tehotenstva prechádza placentou, čo spôsobuje, že plod má syndróm neimúnneho napučiavania. Klinický obraz matky - vyrážka, artralgia, artróza, prechodná aplastická anémia. 50% žien má protilátky proti paravírusom. Ak tehotná žena nemá protilátky, najvyššie riziko straty tehotenstva sa pozoruje pri chorobe až do 20 týždňov. Špecifická liečba nie je. Edémový syndróm vyvinutý u plodu je spôsobený srdcovým zlyhaním v dôsledku anémie. Na prevenciu závažných komplikácií sa odporúča používať imunoglobulín, odporúča sa intravenózne 2-3 krát oktagam 5,0 g.

Akútne vírusové infekcie prispievajú k sporadickému ukončeniu tehotenstva. Ak existuje hrozba prerušenia takejto akútnej infekcie, potom udržanie tehotenstva nie je vhodné.

Oveľa zložitejším a kontroverzným problémom je pretrvávajúca vírusová infekcia a zvyčajný potrat. Pravdepodobnosť, že epizódy akútnej vírusovej infekcie sa vyskytnú pri každom následnom tehotenstve súčasne a vedú k zvyčajnému potratu, je zanedbateľné. Teoreticky, pretože je príčinou opakovanej straty tehotenstva, infekčné činidlo musí pretrvávať, stále sa nachádza v pohlavnom trakte ženy dlhú dobu a zároveň je asymptomatické, aby sa vyhlo odhaleniu.

Analýza údajov literatúry a skúseností potratu oddelenia vedie k záveru, že pretrvávajúce infekcie, vírusové a bakteriálne, je jedným z hlavných faktorov opakujúce sa potrat. Aj v neprítomnosti priameho špecifického účinku infekčných agens na plod, reprodukčné poruchy spôsobené pretrvávanie endometria, s rozvojom chronickej endometritída a súvisiace endokrinopatie a autoimunitné poruchy vedú k porušeniu embryo / plod a potratu.

Frekvencia morfologicky overeného asymptomaticky sa vyskytujúceho zápalového procesu v endometriu u pacientov s obvyklým potratom je 64% bez ohľadu na klinický obraz potratu. Výskyt asymptomatickej perzistencie oportunistických mikroorganizmov v endometriu u žien so zápalovou genézou potratu v anamnéze je 67,7%.

Charakteristickým rysom mikroenokenózy endometria je prítomnosť asociácií povinných anaeróbnych mikroorganizmov. U pacientov s prerušením typu nevyvinutého tehotenstva je chronická endometritída spôsobená pretrvávajúcimi vírusmi (vírus herpes simplex, cytomegalovírus atď.).

Čo spôsobilo taký vysoký výskyt pretrvávania infekčných agens? Na jednej strane existuje dôkaz, že imunitná odpoveď na infekciu je deterministická, na druhej strane mnohé vírusy majú imunosupresívny účinok. Tak sa vytvorí začarovaný kruh - aktivácia infekcie spôsobuje stav imunitnej nedostatočnosti a zníženie imunity naopak prispieva k aktivácii infekcie. Medzi pretrvávajúcimi vírusovými infekciami sú najdôležitejšie:

  1. Infekcie spôsobené herpes vírusom (cytomegalovírus, vírus herpes simplex, herpes zoster).
  2. Enterovírusové infekcie (Coxsackie A, B).
  3. Vírus ľudskej imunitnej nedostatočnosti.
  4. Hepatitída B, C.
  5. Adenovírus.

Pri obvyklej potrat odhalil pretrvávanie vírusov: Coxsackie A - u98% pacientov (16,7% v kontrolnej), Coxsackie B - na 74,5% (8,3% v kontrolnej), entero-68 až 71 - 47,1 % (v kontrole o 25%), cytomegalovírus - na 60,8% (v konaní 25%), vírusu herpes simplex - z 56,9% (v konaní 25%), rubeola - na 43,1% (v ovládacom prvku 12, 5%), chrípka C - v 43,1% (v kontrolnej skupine 16,7%), osýpky u 60,8% pacientov (kontrolná 16,7%).

Prakticky neexistujú žiadni pacienti so zvyčajným potratom, ktorý by nemal pretrvávať niekoľko vírusov. Za týchto podmienok nie je to tak v perzistentných vírusoch ako v charakteristikách imunitného systému pacienta. Možno v takýchto prípadoch prevalencia jedného z pretrvávajúcich vírusov, ako je pozorované u jednoduchého herpesu, a potom môže existovať klinická exacerbácia tejto infekcie. Klinické kliniky však spravidla nemajú pretrvávajúcu vírusovú infekciu. Zmeny v imunitných parametrov v dôsledku vírusovej perzistencie môže viesť k aktivácii sekundárnej bakteriálnej flóry a rozvoj autoimunitných ochorení, a tak ďalej, a ak je potrat tieto sekundárne faktory, sú brané do úvahy, a sú považované za príčinu prerušenia.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.