Patológia maternice ako dôvod pre zvyčajný potrat

Vo väčšine žien s porušením reprodukčnej funkcie sa vývojové defekty maternice kombinujú s hormonálnymi poruchami s tvorbou nižšej luteálnej fázy cyklu. Možno je to spôsobené účinkom rovnakého škodlivého faktora na gonády, ktorý viedol k vzniku anomálií vo vývoji maternice. Mechanizmus potratu, kedy maternicové malformácie spojené s poruchou implantácie procesom vajíčka, nedostatočného vývoja endometria z dôvodu nedostatočnej vaskularizácie tela blízko priestorových vzťahov, funkčné vlastnosti myometria.

Malformácie maternice

Hlavnou úlohou v etiológii zvyčajného potratu je malformácia maternice, najmä pri ukončení tehotenstva druhého a tretieho trimestra. Výskyt malformácií maternice v populácii je len 0,5-0,6%. U žien so zvyčajným potratom je výskyt abnormalít v maternici medzi jednotlivými autormi 10 až 15%.

Výskyt malformácií maternice u pacientov vyšetrovaných na klinikách centra v dôsledku obvyklého potratu je v rôznych rokoch 10,8 až 14,3%. Príčiny porúch reprodukcie Väčšina výskumníkov pozri anatomické a fyziologické maternicovej menejcennosti sprievodný krčnej neschopnosť a neadekvátne luteálnej fáze cyklu.

Vznik rôznych malformácií maternice závisí od štádia embryogenézy, pri ktorej teratogénny faktor mal účinok alebo sa vyskytli dedičné charakteristiky. Zárodky pohlavných orgánov sa vyskytujú u človeka približne na konci prvého mesiaca embryonálneho vývoja. Paramezonefralnye (Mullerian) kanály, ktoré sú vytvorené z maternice, vajcovodov a vagíny proximálnej sa oddelí, podľa súčasne na oboch stranách mezodermu na 4-6 týždňov vývoja plodu. Postupne sa priblížia parazonefálové kanály, ich stredné časti sú usporiadané šikmo a ich distálne úseky sa spájajú do nepárovaného kanála. Z zlúčených častí týchto kanálov sa vytvára maternica a proximálna časť vagíny a z prehltnutých matkových rúrok. Pod vplyvom nepriaznivých faktorov počas embryogenézy je rozrušenie kanálov narušené, čo vedie k rôznym anomáliám maternice. Dôvody k nepriaznivým dopadom na tvorbu pohlavných orgánov sú rôzne: hypertermia, infekcia, ionizujúce žiarenie, komplikácie tehotenstva, tiež nemožno vylúčiť dedičnú spôsobujú tvorbu maternicových malformácií. V literatúre je indikovaný účinok prípravku dietylstilbestrolu in utero, ktorý matka užíva na zachovanie tehotenstva. Tento liek spôsobuje malformácie maternice:. T generátory maternice tenkú spletité trubice, absencia kódov atď Závažnosť vaginálnych maternicových malformácií závisí od dávky a dĺžky použitého liečiva. Iné príčiny vývojových malformácií nie sú presne známe.

Chyby ženských pohlavných orgánov sú často kombinované s malformácie močového systému (napríklad rohatý maternicové rohy na strane chýbajúce často nemajú obličky), ako tieto systémy sú charakterizované všeobecnosťou ontogenézy. Pre potratu nasledujúce typy maternicových malformácií vyskytujú bežne, intrauterinnou prepážka (často neúplné, niekedy kompletné), dvoch-rohatý, sedlo, rohy, dvojité maternice. Závažnejšie formy malformácií maternice (rudimentárne, dvojrohá s rudimentárnym rohom) sú veľmi zriedkavé. Pre tieto formy anomálií je neplodnosť bežnejšia ako potrat.

Odporúča sa nasledovná klasifikácia vývinových defektov maternice, ktoré sa vyskytujú u žien s potratom.

• Typ I - agenéza alebo hypoplázia;
• Typ II - jednorožecová maternica;
• Typ III - dvojitá maternica;
• Typ IV - bicornylum;
• Typ V - intrauterinná oblasť;
• Typu VI po intrauterinnom pôsobení dietylstilbestrolu.

Poukazuje na to, že s vnútromaternicou delíciou sa často kvôli zlyhaniu placentácie často stráca tehotenstvo v prvom trimestri a zvyšné malformácie často vedú k ukončeniu tehotenstva v II. A III.

Infantilizmus pohlavných orgánov

Často ukončenie tehotenstva môže byť spôsobené hypoplázou maternice v dôsledku infantilizmu genitálií, čo je zvláštny prejav komplexného patologického procesu. Je charakterizovaná nedostatočným rozvojom pohlavných orgánov a rôznymi poruchami v systéme hypotalamus-hypofýza-ovariál-maternica.

Patogenéza vývoja infantilizmu pohlavných orgánov je zložitá a nie je úplne pochopená. So sexuálnym infantilizmom súvisí veľké množstvo komplikácií (porušenie menštruačného cyklu, pohlavný život a plodnosť). Podľa väčšiny výskumníkov je nedostatočné rozvinutie sexuálneho aparátu spôsobené nedostatočnosťou pohlavných hormónov. U 53% žien s maternicovou hypoplázou sa pozorujú menštruačné nezrovnalosti a pri testovaní funkčnými diagnostickými testami sa určí hypofunkcia vaječníkov.

Infantilné maternica sa vytvorí v priebehu detstva a môžu byť prenesené v dôsledku zápalových ochorení v detskom veku, v pre- a post-pubertálnych obdobie, porúch nervového a endokrinné regulácie maternice a zmeny v metabolizme miestnej tkaniva. V štúdii týkajúcej sa reprodukčných funkcií a vlastností v priebehu tehotenstva u žien s genitálny infantilizmom zistila, že u pacientov s potratom, zvyčajne majú normálne antropometrické údaje a dobre definovaná sekundárne pohlavné znaky. Všetky ženy, ktoré možno identifikovať infantilné maternice (hypoplázia maternice, krčka maternice je dlhý), čo je potvrdené klinickými dátami, metód a dát gisterosallingografii ultrazvuku.

Podľa prieskumu pri vyšetrení funkčných diagnostických testov žien s genitálnym infantilizmom počas 3-4 menštruačných cyklov všetky ženy vykazovali dvojfázový menštruačný cyklus s neúplnou luteálnou fázou. Pri hormonálnom vyšetrení hladina hormónov zodpovedala fluktuáciám charakteristickým pre normálny menštruačný cyklus.

Nezrovnalosť medzi hladinou hormónov v krvnej plazme a testami funkčnej diagnostiky umožnila predpokladať, že existuje nedostatočná tkanivová odpoveď na hormóny produkované vaječníkmi. Určenie úrovní príjmu v endometriu umožnilo tento predpoklad potvrdiť. Bolo klinicky stanovené zníženie obsahu estradiolu v cytosóle a jadrách buniek, počet cytoplazmatických a jadrových receptorov a teda aj hypofunkcia vaječníkov.

Avšak s touto nosologickou formou je správnejšie hovoriť nie o ovariálnej hypofunkcii, ale o neprimeranosti alebo menejcennosti endometria. V mechanizme ukončenie tehotenstva s genitálne infantilizmom je hlavným činiteľom matky: nedostatok prípravu endometria pre implantáciu v dôsledku nedostatku úrovni receptorov endometria, zvýšená dráždivosť myometria infantilné maternice, blízky priestorové vzťahy.

Hrozba ukončenia tehotenstva je pozorovaná vo všetkých štádiách tehotenstva u žien s infantilizmom pohlavných orgánov, ako aj u žien s malformáciami maternice. V druhom trimestri tehotenstva je najčastejšou komplikáciou ismiko-cervikálna insuficiencia. Neskôr sa vyskytuje mierna excitabilita maternice, zvyšuje sa tón a placentárna nedostatočnosť sa často vyvíja. Na pozadí genitálneho infantilizmu a malformácií maternice sa často prejavujú nepriaznivé účinky iných faktorov spontánneho potratu.

Ishmiko-cervikálna insuficiencia a tehotenstvo

V štruktúre potrate v trimestri II zdieľať krčka maternice nespôsobilosti 40%, a v III trimestri cervikálnej neschopnosti sa vyskytuje v jednej tretine prípadov predčasného pôrodu. Krčná nedostatočnosť je spôsobená štrukturálne a funkčné zmeny v krčku istmických karty, ktorej veľkosť závisí na cyklické zmeny u žien. Tak v menštruačnom cykle dvojfázového v 1. Fáze významnému zvýšeniu tónu maternicového svalstva a teda expanzia istmických oddelenia, a v 2. - znížiť maternicovej tón a kontrakciu mostíkové jej oddelenia.

Existuje organická a funkčná ischemicko-cervikálna insuficiencia. Organická alebo posttraumatická alebo sekundárne, cervikálny neschopnosť nastane v dôsledku predchádzajúceho kyretáž, sprevádzané predbežného mechanického rozšírenie krčka maternice, rovnako ako patologické rodov, vrátane s použitím malých pôrodníckych operácií, ktoré viedli k hlbokému pretrhnutiu krčka maternice.

Patogenéza funkčnej ischiko-krčnej nedostatočnosti nebola dostatočne študovaná. Určitú úlohu pri jeho vývoji zohráva stimulácia alfa a inhibície beta-adrenergných receptorov. Zvyšuje alfa receptorov citlivosť hyperestrogenia a beta receptorov - zvýšením koncentrácie progesterónu. Aktivácia alfa-receptorov vedie k zníženiu krčnej a rozširovanie šije, opačná situácia je pozorovaná aktivácia beta-receptorov. Funkčná ischemicko-cervikálna insuficiencia sa tak vyskytuje pri endokrinných poruchách. Pri hyperandrogenizácii sa u každého tretieho pacienta vyskytuje funkčná ischemicko-cervikálna insuficiencia. Okrem toho, funkčná krčnej neschopnosť môže byť dôsledkom poruchy proporcionálny vzťah medzi svalového tkaniva, ktorých obsah sa zvyšuje na 50% (v pomere 15%), čo vedie k predčasnému zmäknutie krčka maternice a spojivového tkaniva, rovnako tak ako zmeny reakcia štrukturálnych buniek krčka maternice na neurohumorálne podnety.

Veľmi často dochádza k vrodenej ishmiko-cervikálnej insuficiencii u žien s infantilismom pohlavných orgánov a malformácií maternice.

Diagnóza ischemicko-cervikálnej nedostatočnosti je založená na klinicko-anamnestických, inštrumentálnych a laboratórnych údajoch. Diagnostikovaná cervikálny neschopnosť Vo voľnom podávanie do kanála krčka maternice dilatátory Gegara №6 v sekrečnej fáze menštruačného cyklu. Jednou z bežne používaných diagnostických metód je rádiologická metóda, ktorá sa vykonáva v cykle 18 až 20 dní. U žien s ismiko-cervikálnou insuficienciou sa priemerná šírka isthmusu rovná 6,09 mm rýchlosťou 2,63 mm. Je potrebné poznamenať, že presná diagnóza krčnej neschopnosti, podľa niektorých autorov, je možné len počas tehotenstva, pretože v tomto prípade existujú objektívne podmienky pre funkčnú vyhodnotenie krčka maternice a mostíkové jej oddelenia.

Mechanizmus potratu s cervikálnou neschopnosti, bez ohľadu na jeho povahu, je, že vzhľadom k skráteniu a zmäkčenie krčka maternice, samovoľného otváranie vnútorného osí a krčka maternice oplodneného vajíčka, má v dolnej krčka segmente žiadnu podporu. S nárastom vnútromaternicového tlaku v rozsahu tehotenstva v membránach vyčnievajú pokročilej cervikálneho kanála, infikované a otvorený. V patogenéze predčasného ukončenia tehotenstva s cervikálnou neschopnosti významnú úlohu pre infekčné choroby. V tomto prípade mechanizmus potratu je rovnaký pre organickú aj funkčnú ismicko-cervikálnu insuficienciu.

Infekcia dolného pólu membrán vzostupne cesta môže byť "produkovať" príčinu predčasného ukončenia tehotenstva: metabolity zápalového procesu majú cytotoxický účinok na trofoblastu, spôsobiť odtrhnutie choriového (placenty), a v druhej polovici tehotenstva vplyv na patogenetické mechanizmy, ktoré zvyšujú maternicovej podráždenosť, čo vedie k vypuknutiu pracovnej činnosti a predčasného prerušenia. Dá sa povedať, že keď krčnej Nekompetencia priaznivé podmienky pre vzostupnej infekciu, takže potenciálnu hrozbu vnútromaternicové infekcie u tehotných žien trpí cervikálny insuficiencie je pomerne vysoká.

Myóm maternice

Veľa žien s maternicovým myómom má bez komplikácií normálnu reprodukčnú funkciu, tehotenstvo a pôrod. Napriek tomu mnohí výskumníci poznamenávajú, že hrozba prerušenia je zaznamenaná u 30-75% pacientov s maternicovým myómom. Podľa výskumu 15% žien maternicových fibroidov spôsobilo prerušenie tehotenstva.

Prerušenie tehotenstva u žien s maternicovým myómom môže byť, ak je veľkosť maternice a umiestnenie uzlov nepriaznivé počas tehotenstva. Obzvlášť nepriaznivé podmienky na vznik tehotenstva sú vytvorené s intermuskulárnou a submukóznou lokalizáciou uzlov. Submutánny myóm najčastejšie komplikuje priebeh tehotenstva v prvom trimestri. Veľké intermuskulárne fibroidy môžu deformovať maternicovú dutinu a vytvárať nepriaznivé podmienky pre jej pokračovanie. Veľmi dôležitá je lokalizácia uzlov myomu a lokalizácia placenty vo vzťahu k uzlinám nádoru. Najnepriaznivejším je takýto variant, keď sa placentácia vyskytuje v oblasti dolného segmentu a na myomatóznych uzloch.

Nemenej dôležité v genezii potratu sú hormonálne poruchy u pacientov s maternicovým myómom. Niektorí vedci sa preto domnievajú, že maternicové fibroidy sú sprevádzané absolútnou alebo relatívnou progesterónovou nedostatočnosťou, ktorá môže byť jedným z faktorov, ktoré prispievajú k spontánnemu potratu.

Predčasné ukončenie tehotenstva môže byť spôsobené vysokou bioelektrickou aktivitou myometria a zvýšenou enzymatickou aktivitou maternicového kontraktilného komplexu.

Často je hrozba ukončenia tehotenstva spôsobená podvýživou myómových uzlov, vznikom edému alebo nekrózou uzliny. V tehotenstve sa myomatózne uzly môžu podrobiť zmenám. Mnohí vedci poznamenávajú, že s tehotenstvom spojeným so zvýšením nádoru je myóm zmäkčený a stáva sa mobilnejším. Iní sa domnievajú, že nádor sa stáva väčším kvôli zvýšenej vaskularizácii maternice, expanzii krvi a lymfatických ciev vedúcich k stagnácii lymfy a krvi.

Pri rozhodovaní o zachovaní tehotenstva u pacientov s maternicovým myómom je potrebný individuálny prístup. Je potrebné brať do úvahy vek, predpisovanie ochorenia, údaje o dedičnosti, prítomnosť sprievodnej extragenitálnej patológie.

Myóm maternice sa často kombinuje s endometriózou. Podľa výskumu sa táto kombinácia pozoruje u 80-85% pacientov s maternicovým myómom. Endometrióza má nepriaznivý vplyv na priebeh a výsledok tehotenstva, často sa pozorujú spontánne potraty a predčasné pôrody. V iných štúdiách neexistovala žiadna súvislosť medzi frekvenciou spontánneho prerušenia a prítomnosťou endometriózy a liečba endometriózy, zníženie výskytu neplodnosti, neznižuje výskyt potratu. Napriek tomu podľa našich údajov prítomnosť endometriózy, aj po hormonálnej a / alebo chirurgickej liečbe, komplikuje priebeh tehotenstva, či už u pacientov s neplodnosťou v anamnéze alebo s obvyklým potratom. Zdá sa, že znaky hormonálnych zmien, pravdepodobne autoimunitná povaha tejto patológie vedú ku komplikovanému priebehu tehotenstva vo všetkých jeho štádiách.

Intrauterinné synechiae

Intrauterinná synechia, ktorá vznikla po inštrumentálnych intervenciách alebo prenesených endometritidách, je diagnostikovaná rádiologicky u 13,2% opýtaných na zvyčajné potraty žien na našej klinike.

Klinické prejavy syndrómu vnútromaternicových zrastov závisí od stupňa zničenie endometrium spojov na ich umiestnenie a trvanie ochorenia. Po výskyte intrauterinná adhéziou iba 18,3% pacientov zachovala menštruačný cyklus dvojfázový, väčšina žien má defektné luteálnej fázy rôznu mieru závažnosti, ktorý je typický pre pacientov s rekurentnou tehotenskou stratou.

Treba poznamenať, že v rozpore s bazálnou vrstvou endometria a výskytom jaziev je takmer nemožné ho obnoviť, takže keď veľká synechia môže vyvinúť pretrvávajúcu neplodnosť.