Poškodenie pľúc

Pľúcne tkanivo nemá bohatú inerváciu, preto ak pleura nie je zapojená do procesu, bolesť v pľúcach sa nezaznamená ani pri rozsiahlom poškodení, ale syndróm bolesti sa môže vyvinúť v dôsledku podráždenia dýchacích svalov a pleury pri kašli. Fyzikálne a rádiologické príznaky sú veľmi zreteľné, najmä s rozvojom hypoxie a respiračného zlyhania.

Poškodenie pľúc by mali diagnostikovať lekári akejkoľvek špecializácie, hoci objasňujúcu diagnostiku vykonávajú terapeuti, pneumológovia a hrudní chirurgovia. Najčastejším poškodením pľúc sú zápalové ochorenia: bronchitída a pneumónia, je však potrebné objasniť si pojmy. Pneumónia sa chápe ako veľká skupina hnisavých (oveľa menej exsudatívnych) zápalov dýchacích častí pľúc, ktoré sa líšia etiológiou, patogenézou a morfologickými charakteristikami. Iné zápalové procesy sa označujú termínom „pneumonitída“ alebo majú svoj vlastný nozologický názov (tuberkulóza, aktinomykóza, echinokokóza, pneumokonióza atď.). Napríklad pri uzavretom poranení hrudníka má 60 % obetí infiltratívne stmavnutie, ktoré sa objavuje 2. až 3. deň po poranení. Je to však dôsledok pomliaždenia a proces má charakter alteratívneho zápalu, preto sa definuje termínom „traumatická pneumonitída“, hoci na jej pozadí sa pneumónia môže vyvinúť 5. až 7. deň. Termín „pneumopatia“ môžu používať iba pneumológovia alebo hrudní chirurgovia, a to len dovtedy, kým sa neobjasní základné ochorenie, ktoré spôsobilo pľúcnu patológiu (patrí sem určitá skupina syndrómov, ktoré si vyžadujú špeciálne štúdie, napríklad Lefflerov, Wilson-Mikitiho, Hamman-Ritchieov atď.).

Poškodenie pľúc a priedušiek sa klinicky prejavuje prítomnosťou kašľa s vykašliavaním alebo bez spúta, hemoptýzou, záchvatmi dusenia, zrýchleným dýchaním, dýchavičnosťou s námahou alebo bez nej, rozvojom cyanózy tváre, pier, jazyka, akrocyanózou, zimnicou, horúčkou, príznakmi intoxikácie, ak nie sú spôsobené inými dôvodmi (ale aj pri nich majú pľúca vždy záujem, keďže nesú nielen respiračnú záťaž, ale aj nerespiračnú, napríklad odstraňovanie toxínov, odpadových produktov atď.).

Auskultácia normálne odhaľuje vezikulárne dýchanie, žiadne sipoty. Frekvencia dýchania je 16-18 za minútu. V prípade patológie v prieduškách sa dýchanie stáva drsným, často sprevádzaným pískaním alebo bzučivým sipotom. Ak je postihnuté pľúcne tkanivo, dýchanie sa oslabuje (častejšie v apikálnej a bazálnej časti), sipot má charakter veľkých, stredných a malých bublín alebo krepitácie. Dýchanie sa nevykonáva (alebo tracheálne) pri ostrom zhutnení pľúcneho tkaniva (atelektáza, pneumoskleróza, pneumofibróza, pneumociróza alebo nádor). Treba však mať na pamäti, že to isté sa pozoruje pri pleurálnom syndróme. Perkusia odhaľuje jasný pľúcny zvuk. Pri emfyzéme sa zisťuje tympanitída; pri zhutnení v dôsledku infiltrácie sa zisťuje otupenie perkusie až po otupenie pri atelektáze, pneumofibróze a cirhóze alebo nádore.

V každom prípade musí pacient s poškodením pľúc podstúpiť röntgenové vyšetrenie pľúc (fluorografiu alebo rádiografiu) a ak existuje patológia, mal by sa poradiť s terapeutom (najlepšie s pneumológom) alebo hrudným chirurgom, ktorý v prípade potreby predpíše ďalšie vyšetrenia.

Edém si zaslúži osobitnú pozornosť a vyžaduje okamžitý zásah resuscitátora.

Edém je patologické ochorenie pľúc spôsobené nadmerným únikom plazmy do intersticiálneho priestoru a následne do alveol pľúc. Najčastejšou príčinou je kardiogénny faktor pri vzniku zlyhania srdca ľavej komory: ischemická choroba srdca, arteriálna hypertenzia, ochorenie srdcových chlopní atď. Preto sa definuje aj ako kardiopulmonálny syndróm. Okrem toho sa toto poškodenie pľúc môže vyvinúť pri ochoreniach a úrazoch pľúc, pri vzniku pľúcnej hypertenzie a zlyhania pravej komory, alergických stavoch, portálnej hypertenzii, poškodení mozgu, intoxikácii, nadmernom a rýchlom zavádzaní tekutín do krvného obehu.

Klinický obraz je živý: pacient zaujme nútenú polohu v polosede; dýchanie je prudko zrýchlené, ťažké, bublavé, počuteľné z diaľky, pričom sa uvoľňuje veľké množstvo penivého spúta, často ružového; silné a bolestivé dusenie; rýchlo sa zvyšujúca cyanóza kože, najmä hornej polovice tela, a akrocyanóza. Hypoxický syndróm sa vyvíja veľmi rýchlo s tvorbou hypoxickej kómy.

Na stanovenie diagnózy zvyčajne postačuje všeobecné klinické a fyzikálne vyšetrenie; na dokumentáciu a objasnenie sa používa rádiografia a EKG. RTG snímky hrudníka odhaľujú buď intenzívne homogénne stmavnutie pľúcneho tkaniva v centrálnej časti a koreňoch vo forme „motýlích krídel“, alebo infiltratívne stmavnutie vo forme „snehovej fujavičky“; pri bronchiálnej oklúzii sa tvorí pľúcna atelektáza s homogénnym stmavnutím pľúcneho tkaniva s posunom mediastina smerom k stmavnutiu, najmä ak sa snímka urobí počas nádychu (Westermarkov príznak); pri pľúcnej embólii má stmavnutie trojuholníkový tieň smerujúci pod ostrým uhlom ku koreňu pľúc.

Vzhľadom na rozvoj hrudnej chirurgie sa poškodenie pľúc vo väčšine prípadov klasifikuje ako chirurgické, preto by pacienti s identifikovanou patológiou opísanou nižšie mali byť hospitalizovaní na špecializovaných oddeleniach (hrudná alebo chirurgická pulmonológia). Patria sem predovšetkým hnisavé poškodenie pľúc.

Absces je hnisavo-deštruktívna lézia pľúc s tvorbou patologických dutín. Vyvíja sa spravidla na pozadí pneumónie, ktorá by sa mala za normálnych okolností zastaviť do troch týždňov, jej dlhší priebeh by mal byť už alarmujúci v súvislosti s tvorbou pľúcneho abscesu.

Na vznik abscesu v pľúcach musia byť splnené tri podmienky:

• zavedenie patogénnej mikroflóry (nešpecifickej alebo špecifickej) do parenchýmu;
• porušenie drenážnej funkcie priedušiek (oklúzia, stenóza, nádor atď.);
• narušenie prietoku krvi v pľúcnom tkanive s rozvojom tkanivovej nekrózy.

Rozlišujú sa akútne hnisavé abscesy, stafylokokové pľúcne lézie, gangrenózne abscesy a rozsiahla gangréna. Abscesy môžu byť jednotlivé alebo viacnásobné. Počas tohto procesu sa rozlišujú 2 fázy:

1. tvorba uzavretého abscesu;
2. fáza otvoreného abscesu - do priedušiek (častejšie pri akútnych a chronických abscesoch) alebo pleurálnej dutiny s tvorbou pyopneumotoraxu (typickejšie pre stafylokokovú deštrukciu) alebo v oboch smeroch s tvorbou bronchopleurálnej fistuly a pyopneumotoraxu.

Toto ochorenie pľúc sa vyskytuje prevažne u mužov.

Akútny absces má typický fázový priebeh. Pred otvorením abscesu pacienta trápi slabosť, remitujúca alebo prerušovaná horúčka, zimnica, silné potenie, pretrvávajúci kašeľ - suchý alebo s malým množstvom hlienového spúta, čo vedie k bolesti v hrudných svaloch.

Zrýchlené dýchanie, často s dýchavičnosťou, príznaky respiračného zlyhania. Počas fyzikálneho vyšetrenia: postihnutá strana hrudníka zaostáva v akte dýchania, zisťuje sa tuposť perkusie, dýchanie je drsné, niekedy s bronchiálnym nádychom, počuť suché a vlhké sipoty. Röntgenové snímky odhaľujú zápalovú infiltráciu pľúcneho tkaniva bez jasných hraníc, tomogramy hrudníka ukazujú prítomnosť zriedenia v infiltračnej zóne. Bronchoskopia odhaľuje priedušku upchatú fibrínom a po odstránení oklúzie vo väčšine prípadov okamžite začne vytekať veľké množstvo hnisavého spúta. Trvanie tejto fázy, ak sa absces neotvorí bronchoskopom, je až 10-12 dní.

Prechod do druhej fázy nastáva náhle: objaví sa silný kašeľ, počas ktorého sa začína hojné vylučovanie hnisavého spúta, zvyčajne plným sústom, maximálne v posturálnej polohe (na zdravej strane, visiac telom z postele). Stav pacientov sa zlepšuje, horúčka postupne klesá, dýchacie funkcie sa obnovujú. Perkusia nad dutinou odhaľuje tympanitídu, ktorá sa zintenzívňuje, keď pacient otvorí ústa a vyplazi jazyk (Wintrichov príznak), tympanický zvuk sa môže zmeniť na tuposť pri zmene polohy pacienta (Weilov príznak). Röntgenové snímky odhaľujú okrúhlu alebo oválnu dutinu naplnenú vzduchom a tekutinou, so zónou perifokálneho zápalu, ktorá sa liečbou zmenšuje. Pri priaznivom priebehu absces zjazuje do 3-4 týždňov, ak existuje dlhšie ako tri mesiace, hovoríme o chronickom abscese, ktorý podlieha chirurgickej liečbe.

Stafylokokové deštruktívne ochorenie pľúc sa pozoruje najmä v detstve. Vyvíja sa veľmi rýchlo, sprevádzané intoxikáciou, hypoxiou, často hypoxickou eklampsiou. Kašeľ je pretrvávajúci so zvyšujúcim sa množstvom hnisavého spúta. Auskultácia - dýchanie je oslabené, kakofónia sipotu. Na RTG snímkach hrudníka je rozsiahla infiltrácia pľúcneho tkaniva, na 2. až 3. deň od začiatku ochorenia sa zisťujú viaceré dutiny nachádzajúce sa v kortikálnej vrstve pľúc. Pleura je rýchlo zapojená do procesu s tvorbou pleuritídy a na tretí deň spravidla dochádza k pleurálnej ruptúre s tvorbou pyopneumotoraxu.

Gangrenózne abscesy a gangréna sa vyvíjajú na pozadí pneumónie, keď sa k nim pridávajú hnilobné infekčné mikroorganizmy, najmä Proteus. Stav pacientov sa zhoršuje, intoxikácia a hypoxia sa postupne zvyšujú.

Charakteristickým znakom je skorý hojný tok zapáchajúceho (zvyčajne so zápachom handry) spúta. Na röntgenových snímkach je intenzívne stmavnutie pľúcneho tkaniva, do 3. až 5. dňa sa vytvorí dutina, jedna alebo viac, priebeh je často komplikovaný hnisavou pleuritídou, pľúcnym krvácaním, sepsou.

Bronchiektatické ochorenie je nešpecifické poškodenie pľúc a priedušiek, sprevádzané ich expanziou a chronickým hnisavým zápalom v nich.

Proces je sekundárny, 90-95 % bronchiektázií je získaných, zvyčajne sa vyvíjajú na pozadí chronickej bronchitídy v detstve a dospievaní, postihujú sa najmä dolné laloky priedušiek. Existujú jednostranné a obojstranné bronchiektázie. Môžu mať valcovitý, vakovitý a zmiešaný tvar.

Toto ochorenie pľúc sa vyvíja postupne, často spôsobuje exacerbácie na jar a na jeseň, hoci neexistuje zjavná sezónna závislosť, ale jasnými provokujúcimi faktormi sú chlad a vlhkosť.

Celkový stav sa dlhodobo nemení, hlavným prejavom je častý a pretrvávajúci kašeľ, záchvaty alebo konštantný, najprv s malým množstvom spúta, potom s čoraz väčším objemom, niekedy až do litra za deň, najmä ráno. Teplota pravidelne stúpa, prevažne subfebrilná, hoci počas exacerbácií môže stúpnuť na 38-39 stupňov.

S postupom ochorenia sa v dôsledku narastajúcej chronickej hypoxie vyvíjajú výrazné prejavy ochorenia: tvár sa stáva opuchnutou, cyanotickou, objavuje sa akrocyanóza, prsty nadobúdajú vzhľad „paličiek“, nechty – „hodinkových okuliarov“. Pacienti strácajú na váhe. Hrudník nadobúda opuchnutý vzhľad: rebrá vyčnievajú, medzirebrové priestory sa rozširujú, viditeľná je účasť pomocných svalov (ramenný pletenec a krídla nosa) na dýchaní. Dýchanie je ťažké, rýchle, môže sa vyskytnúť dýchavičnosť. Fyzikálne údaje a röntgen hrudníka v počiatočných štádiách nepreukazujú významné príznaky bronchiektázie. Pri zjavnom vývoji bronchiektázie je to krabicový perkusionový zvuk, v dolných častiach je tupý. Dýchanie v horných častiach je často drsné, v dolných oslabené, sipot je suchý a vlhký. Na röntgenových snímkach, najmä na tomogramoch, sú korene zhutnené, dolné laloky priedušiek sú pomalé. Jasný obraz poskytuje iba kontrastná bronchografia. Bronchoskopia odhaľuje rozšírenie priedušiek dolného laloku, príznaky chronického zápalu v nich a prítomnosť veľkého množstva spúta.

V dôsledku hypoxie a chronickej intoxikácie trpia všetky orgány a systémy, takže hlavnou metódou liečby je chirurgický zákrok na špecializovaných oddeleniach.

Cysty sú pľúcne lézie charakterizované intrapulmonálnymi cystickými útvarmi rôzneho pôvodu. Rozlišujú sa pravé cysty, ktoré vznikajú v dôsledku malformácií malých priedušiek (vyznačujú sa prítomnosťou epitelovej výstelky) a falošné cysty v dôsledku traumy a zápalových procesov (nemajú epitelovú výstelku), menej často echinokokové cysty. Nemajú charakteristický klinický obraz, zisťujú sa najmä počas lekárskych vyšetrení s fluorografiou alebo pri vzniku komplikácií (ruptúra s tvorbou spontánneho pneumotoraxu, hnisanie, krvácanie). Takéto pľúcne lézie sa liečia chirurgicky.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]