Semaglutid zvyšuje riziko erektilnej dysfunkcie u obéznych pacientov bez diabetu

V novo publikovanej štúdii v časopise IJIR: Your Sexual Medicine Journal výskumníci hodnotili riziko erektilnej dysfunkcie (ED) u obéznych mužov bez diabetu po liečbe semaglutidom.

Používanie semaglutidu na chudnutie u obéznych pacientov bez diabetu je spojené so zvýšeným rizikom erektilnej dysfunkcie: štúdia databázy TriNetX.

Čo je semaglutid? Semaglutid je liek napodobňujúci inkretíny, ktorý zvyšuje uvoľňovanie inzulínu z pankreasu, a preto sa používa na liečbu cukrovky 2. typu (T2D) a obezity.

Semaglutid sa v súčasnosti považuje za jednu z najúčinnejších liečebných metód na obezitu a niektorí vedci označujú jeho schválenie americkým Úradom pre kontrolu potravín a liečiv (FDA) za „posun paradigmy“ v liečbe obezity. Okrem svojich výhod pri cukrovke 2. typu a obezite sa klinicky preukázalo, že semaglutid znižuje riziko kardiovaskulárnych ochorení, infarktu a mozgovej príhody u obéznych mužov a žien.

Napriek týmto výhodám sa užívanie semaglutidu spája so sexuálnou dysfunkciou, najmä u mužov bez cukrovky. Na určenie rizika tohto vedľajšieho účinku u pacientov, ktorým je semaglutid predpísaný, je však potrebný ďalší výskum.

Keďže sa semaglutid stáva populárnym liekom na chudnutie, je dôležité bližšie sa pozrieť na jeho známe vedľajšie účinky.

V súčasnej štúdii výskumníci hodnotili riziká sexuálnej dysfunkcie spojené s užívaním semaglutidu u obéznych mužov bez cukrovky. Účastníci štúdie boli vybraní z výskumnej siete TriNetX, LLC, ktorá zahŕňa elektronické zdravotné záznamy, demografické údaje a poistné udalosti pre 118 miliónov ľudí z 81 zdravotníckych organizácií.

Kritériami pre zaradenie do štúdie boli dospelí muži vo veku 18 až 50 rokov s lekársky potvrdenou obezitou, definovanou ako index telesnej hmotnosti (BMI) vyšší ako 30, a bez diagnózy cukrovky. Vylúčení boli jedinci s klinickou anamnézou ED, operácie penisu alebo nedostatku testosterónu.

Údaje boli zhromažďované medzi júnom 2021 a decembrom 2023 a zahŕňali zdravotné a demografické záznamy účastníkov. Účastníci boli rozdelení na užívateľov semaglutidu a kontrolnú skupinu, pričom medzi merané výsledky patrila diagnóza ED jeden mesiac alebo neskôr po užití semaglutidu alebo nová diagnóza nedostatku testosterónu po užití lieku.

Táto štúdia bola takmer výlučne štatistická a všetky štatistické analýzy boli vykonané pomocou platformy TriNetX. Univariačné analýzy zahŕňali chí-kvadrát a t-testy s rozdielmi medzi skupinami testovanými pomocou skóre odbornosti.

Boli vykonané úpravy s ohľadom na známe rizikové faktory ED a nedostatok testosterónu, ako je užívanie tabaku, užívanie alkoholu, spánková apnoe, hyperlipidémia alebo hypertenzia. Menšia skupina účastníkov bola pred analýzou porovnaná s ich najbližšími demografickými náprotivkami, aby sa zlepšilo porovnanie medzi skupinami.

Skríning účastníkov priniesol 3 094 jedincov, ktorí splnili kritériá pre zaradenie, a následne boli priradení k rovnakému počtu kontrolných skupín. Demografické údaje účastníkov ukázali priemerný vek v oboch skupinách 37,8 roka, pričom 74 % z nich boli belosi. Hlavný medicínsky rozdiel medzi skupinami bol BMI: priemerný BMI v skupine prípadov bol 38,7 kg/m2, zatiaľ čo v kontrolnej skupine to bolo 37,2 kg/m2.

Spomedzi účastníkov, ktorým bol predpísaný semaglutid, bolo u 1,47 % diagnostikovaných ED alebo im bol predpísaný inhibítor fosfodiesterázy 5 (PDE5I), čo je skupina liekov bežne používaných na liečbu ED. Na porovnanie, u 0,32 % pacientov v kontrolnej skupine bola diagnostikovaná ED alebo im bol predpísaný PDE5I. Okrem toho bol u 1,53 % prípadov po predpísaní semaglutidu diagnostikovaný nedostatok testosterónu v porovnaní s 0,80 % mužov v kontrolnej skupine.

Súčasná štúdia zdôrazňuje významný nárast rizika ED aj nedostatku testosterónu u mužov, ktorým bol predpísaný semaglutid. Tento nárast však predstavoval iba 1,47 %, čo môže byť pre väčšinu pacientov prijateľné vzhľadom na úbytok hmotnosti a prínosy pre kardiovaskulárne zdravie spojené s liečbou semaglutidom.

Semaglutid môže interagovať s Leydigovými bunkami, ktoré exprimujú receptor glukagónu podobného peptidu-1 (GLP-1) a regulujú sekréciu GLP-1. Stimuláciou receptorov GLP-1 prítomných v kavernóznom tkanive môže liečba semaglutidom znížiť pulzatilnú sekréciu testosterónu a zvýšiť relaxáciu hladkého svalstva.

Keďže existuje len málo výskumov o sexuálnych vedľajších účinkoch semaglutidu, všetky súčasné vysvetlenia sú špekulatívne a vyžadujú si ďalšie skúmanie v základnom vedeckom výskume a klinických skúškach.