Vedci opísali mechanizmus nástupu systémového lupus erythematosus
Posledná kontrola: 07.06.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Autoimunitná reakcia pri lupuse sa spúšťa na pozadí nadmerného počtu imunitných receptorov, ktoré sú povinné kontrolovať neprítomnosť vírusov v bunkách.
Systémový lupus erythematosus je autoimunitná patológia s bohatou klinickou symptomatológiou. Najčastejšími príznakmi sú typické vyrážky na tvári, bolesti kĺbov , neuropatie, poruchy prekrvenia končatín, kardiovaskulárne poruchy a pod. Klinický obraz ochorenia je podrobne popísaný v rôznych vedeckých prácach, čo sa nedá povedať o príčinách a patogenéze.
V skutočnosti je známa spoločná príčina: imunitný systém útočí na vlastné štruktúry tela, pričom si ich mýli s cudzími. Ale prečo sa to deje? Vedci stále nevedia pomenovať jasné dôvody. Predpokladá sa, že k rozvoju patológie prispieva vírusová alebo mikrobiálna kontaminácia, rádioaktívne žiarenie atď.
Imunita zahŕňa množstvo rôznych proteínových látok a buniek navzájom spojených impulznými spojeniami. Pre pochopenie mechanizmu vývoja reakcie je dôležité podrobne vysledovať a definovať všetky známe súvislosti.
Zástupcovia Ústavu biológie a infekcií spolu s nemeckými kolegami sa snažili tento problém vyriešiť. Špecialisti skúmali vlastnosti vrodenej imunity, jej reakciu na patogénne patogény. Zistilo sa, že vrodená imunita odhaľuje určitú zovšeobecnenú vlastnosť charakteristickú pre konkrétnu vírusovú skupinu.
Bunkové štruktúry majú množstvo špecifických toll-like receptorov, ktoré spúšťajú prirodzenú imunitnú odpoveď na objavenie sa rôznych vírusových DNA, RNA alebo baktérií. Receptor TLR7 je citlivý na jednovláknovú RNA vírusu, ktorý je lokalizovaný vo vnútri bunky a určitým spôsobom signalizuje, keď sa v bunke objaví vírusová častica.
Funkcia receptorov závisí od ich počtu v bunke. Malý počet receptorov môže vírus prehliadnuť. Veľký počet receptorov vedie k nástupu autoimunitnej odpovede. Podobné štúdie už boli vykonané na hlodavcoch, kde sa potvrdilo, že nadbytok TLR7 receptorov spôsobil u zvierat príznaky systémového lupus erythematosus.
Bunka má normálne mechanizmy, ktoré regulujú počet receptorov. Je však možné, že sa môžu vyskytnúť mutácie, v dôsledku ktorých takéto mechanizmy prestanú fungovať a TLR7 sa začne hromadiť vo vnútri bunky s následným rozvojom autoimunitnej reakcie.
Je možné, že toto nie je jediný možný mechanizmus rozvoja systémového lupus erythematosus. Ale v každom prípade môžu byť identifikované implikované proteíny pravdepodobne použité na zacielenie liekov, ktoré môžu pôsobiť proti mutačným zmenám. V dôsledku toho môže byť možné „prinútiť“ proteíny, aby vytrvalejšie spracovávali molekuly imunitných receptorov, aby sa zabránilo spusteniu autoimunitnej reakcie.
Podrobnosti o štúdii sú uvedené na stránke časopisu Science