Nové publikácie
Vedci opísali mechanizmus vzniku systémového lupus erythematosus
Posledná kontrola: 29.06.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Autoimunitná reakcia pri lupuse sa spúšťa na pozadí nadmerného počtu imunitných receptorov, ktoré sú povinné kontrolovať neprítomnosť vírusov v bunkách.
Systémový lupus erythematosus je autoimunitné ochorenie s bohatou klinickou symptomatológiou. Najčastejšími príznakmi sú typické vyrážky na tvári, bolesti kĺbov, neuropatie, poruchy krvného obehu v končatinách, kardiovaskulárne poruchy atď. Klinický obraz ochorenia je podrobne opísaný v rôznych vedeckých prácach, čo sa nedá povedať o príčinách a patogenéze.
V skutočnosti je bežná príčina známa: imunitný systém napáda vlastné štruktúry tela a mylne ich považujú za cudzie. Prečo sa to však deje? Vedci stále nevedia pomenovať jasné dôvody. Predpokladá sa, že k rozvoju patológie prispieva vírusová alebo mikrobiálna kontaminácia, rádioaktívne žiarenie atď.
Imunita zahŕňa množstvo rôznych proteínových látok a buniek, ktoré sú navzájom prepojené impulznými väzbami. Pre pochopenie mechanizmu vývoja reakcie je dôležité podrobne vysledovať a definovať všetky známe väzby.
Zástupcovia Ústavu biológie a infekcií sa spolu so svojimi nemeckými kolegami pokúsili tento problém vyriešiť. Špecialisti skúmali vlastnosti vrodenej imunity, jej reakciu na patogénne patogény. Zistilo sa, že vrodená imunita vykazuje určitý zovšeobecnený znak charakteristický pre konkrétnu vírusovú skupinu.
Bunkové štruktúry majú množstvo špecifických Toll-like receptorov, ktoré spúšťajú vrodenú imunitnú odpoveď na výskyt rôznych vírusových DNA, RNA alebo baktérií. Receptor TLR7 je citlivý na jednovláknovú RNA vírusu, ktorá je lokalizovaná vo vnútri bunky a určitým spôsobom signalizuje, keď sa v bunke objaví vírusová častica.
Funkcia receptorov závisí od ich počtu v bunke. Malý počet receptorov môže byť vírusom prehliadnutý. Veľký počet receptorov vedie k nástupu autoimunitnej odpovede. Podobné štúdie už boli vykonané na hlodavcoch, kde sa potvrdilo, že nadbytok receptorov TLR7 spôsobil u zvierat príznaky systémového lupus erythematosus.
Bunka má normálne mechanizmy, ktoré regulujú počet receptorov. Je však možné, že sa vyskytnú mutácie, v dôsledku ktorých tieto mechanizmy prestanú fungovať a TLR7 sa začne hromadiť vo vnútri bunky s následným rozvojom autoimunitnej reakcie.
Je možné, že toto nie je jediný možný mechanizmus vzniku systémového lupus erythematosus. V každom prípade však identifikované implikované proteíny možno pravdepodobne použiť na cielené pôsobenie na lieky, ktoré môžu pôsobiť proti mutačným zmenám. V dôsledku toho by mohlo byť možné „prinútiť“ proteíny, aby dôslednejšie spracovávali molekuly imunitných receptorov, aby sa zabránilo začiatku autoimunitnej reakcie.
Podrobnosti štúdie sú uvedené na stránke časopisu Science.