Vedci opísali mechanizmus nástupu systémového lupus erythematosus
Posledná kontrola: 07.06.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Autoimunitná reakcia v lupuse sa spúšťa na pozadí nadmerného počtu imunitných receptorov, ktoré sú povinné kontrolovať neprítomnosť vírusov v bunkách.
Systémový lupus erythematosus je autoimunitná patológia s bohatou klinickou symptomatológiou. Najbežnejšími príznakmi sú typické vyrážky tváre, bolesť kĺbov, neuropatie, obehové poruchy v končatách, kardiovaskulárne poruchy atď.
V skutočnosti je známa spoločná príčina: imunitný systém útočí na vlastné štruktúry tela a pomýlia ich za cudzí. Ale prečo sa to stáva? Vedci stále nemôžu vymenovať jasné dôvody. Predpokladá sa, že k rozvoju patológie prispieva vírusová alebo mikrobiálna kontaminácia, rádioaktívne žiarenie atď.
Imunita zahŕňa množstvo rôznych proteínových látok a buniek, ktoré sú navzájom spojené impulznými spojeniami. Aby sme pochopili mechanizmus vývoja reakcie, je dôležité podrobne sledovať a definovať všetky známe spojenia.
Zástupcovia Inštitútu biológie a infekcií sa spolu s nemeckými kolegami pokúsili tento problém vyriešiť. Špecialisti skúmali vlastnosti vrodenej imunity, jej reakciu na patogénne patogény. Zistilo sa, že vrodená imunita odhaľuje určitú zovšeobecnenú črtu charakteristickú pre konkrétnu vírusovú skupinu.
Bunkové štruktúry majú množstvo špecifických receptorov podobných Toll, ktoré vyvolávajú vrodenú imunitnú odpoveď na vzhľad rôznych vírusových DNA, RNA alebo baktérií. Receptor TLR7 je citlivý na jednovláknovú RNA vírusu, ktorá je lokalizovaná vo vnútri bunky a signály určitým spôsobom, keď sa v bunke objaví vírusová častica.
Funkcia receptorov závisí od ich počtu v bunke. Vírusom môže prehliadnuť malý počet receptorov. Veľký počet receptorov vedie k začiatku autoimunitnej reakcie. Podobné štúdie sa už uskutočnili na hlodavcoch, kde sa potvrdilo, že prebytok receptorov TLR7 spôsobil u zvierat známky systémového lupus erythematosus.
Bunka má normálne mechanizmy, ktoré regulujú počet receptorov. Je však možné, že sa môžu vyskytnúť mutácie, v dôsledku čoho sa takéto mechanizmy prestanú pracovať a TLR7 sa začína hromadiť vo vnútri bunky následným vývojom autoimunitnej reakcie.
Je možné, že to nie je jediný možný mechanizmus rozvoja systémového lupus erythematosus. V každom prípade sa však identifikované implikované proteíny môžu pravdepodobne použiť na zacielenie liekov, ktoré môžu pôsobiť proti mutačným zmenám. V dôsledku toho je možné „vynútiť“ proteíny, aby viac neustále spracovali molekuly imunitného receptora, aby sa zabránilo začiatku autoimunitnej reakcie.
Podrobnosti o štúdii sú uvedené na stránke