Nové publikácie
Vysoký cholesterol nevedie k ochoreniu srdca
Posledná kontrola: 01.07.2025
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Ateroskleróza je hlavnou príčinou smrteľných kardiovaskulárnych ochorení.
Teória, že vysoký cholesterol je hlavným rizikovým faktorom mozgových príhod a infarktov, existuje už dlho a podnecuje diskusie medzi výskumníkmi, z ktorých polovica túto hypotézu podporuje a druhá polovica ju vyvracia.
Hoci sa vysoká hladina cholesterolu v krvi považuje za nebezpečný príznak, niektorí odborníci spochybňujú vhodnosť liečby pacientov statínmi, liekmi, ktoré znižujú cholesterol.
Výskumníci z Kalifornskej univerzity a ich kolegovia z iných amerických inštitútov tvrdia, že prekurzory cholesterolu v skutočnosti potláčajú zápalové reakcie v tele. Prekurzor je pomocná látka, ktorá sa zúčastňuje reakcií vedúcich k tvorbe cieľovej látky, v tomto prípade cholesterolu. Tieto prekurzory by mohli byť cieľom výskumu na vytvorenie liekov na boj proti ateroskleróze, ktorá každoročne zabíja tisíce ľudí.
Steny tepien obsahujú bunky imunitného systému nazývané makrofágy. Sú zodpovedné za detekciu a neutralizáciu cudzích buniek alebo látok, ktoré môžu predstavovať hrozbu pre telo.
Ako vysvetľuje Christopher Glass, profesor na Lekárskej fakulte Kalifornskej univerzity, tieto makrofágy sú schopné účinne ničiť prebytočný cholesterol.
Niektoré makrofágy sa však namiesto neutralizácie prebytočného cholesterolu pod jeho vplyvom transformujú na xantomatózne makrofágové bunky.
Tieto xantomatózne makrofágové bunky prijímajú ďalšie imunitné bunky a produkujú molekuly, ktoré spúšťajú určité gény na spustenie zápalových reakcií.
Dlho sa verilo, že práve výskyt týchto buniek v stenách tepien vedie k hromadeniu cholesterolu a zápalovým procesom.
Glass a jeho kolegovia však chceli tento proces presne sledovať a zistiť, prečo jednotlivé makrofágy nedokázali plniť svoju funkciu. Počas svojho výskumu vedci urobili dva neočakávané objavy.
„Po prvé, xantomatózne makrofágové bunky potláčajú aktivitu génov, ktoré spúšťajú zápalové reakcie v tele, hoci sme si predtým mysleli, že všetko sa deje naopak,“ vysvetlil profesor Glass. „Po druhé, identifikovali sme molekulu, ktorá pomáha normálnym makrofágom kontrolovať rovnováhu cholesterolu. Keď je týchto molekúl dostatok, ničia prebytočný cholesterol a zabraňujú tvorbe nového cholesterolu.“
Táto molekula je desmosterol, konečný prekurzor pri tvorbe cholesterolu. Desmosterol produkujú bunky a používajú ho ako štrukturálnu zložku ich membrán. Výskumníci sa domnievajú, že aterosklerotické lézie narúšajú normálnu funkciu tejto molekuly.
Novou úlohou vedcov je teraz podrobne študovať desmosterol, aby zistili dôvody, prečo je ich normálna aktivita narušená.
„Za posledných 50 rokov sme sa veľa naučili. Možno sme teraz na ceste k vytvoreniu nového lieku, ktorý dokáže kontrolovať rovnováhu cholesterolu bez vedľajších účinkov,“ dúfa profesor Glass.
[