Pri ateroskleróze boli objavené rakovinové príznaky, čo otvára nové možnosti liečby
Posledná kontrola: 14.06.2024
Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Výskumníci zistili, že bunky hladkého svalstva, ktoré lemujú tepny ľudí s aterosklerózou, sa môžu vyvinúť na nové typy buniek a nadobudnúť znaky podobné rakovine, čím sa ochorenie zhorší. Štúdia bola publikovaná v časopise Circulation.
Ateroskleróza sa vyznačuje zúžením stien tepien a môže zvýšiť riziko vzniku koronárneho ochorenia srdca, mŕtvica, ochorenie periférnych artérií alebo ochorenie obličiek. Tieto zistenia, podporované Národným inštitútom zdravia (NIH), môžu pripraviť cestu pre použitie protirakovinových liekov na boj proti nádorovým mechanizmom, ktoré vedú k tvorbe plakov v tepnách, čo je hlavná príčina kardiovaskulárnych ochorení.
„Tento objav otvára úplne nový rozmer v našom chápaní terapeutických stratégií na prevenciu a liečbu aterosklerózy,“ povedal Ahmed Hasan, MD, programový riaditeľ Divízie kardiovaskulárnych vied v Národnom inštitúte srdca, pľúc a krvi, ktorý je súčasťou NIH.
"Predchádzajúce štúdie naznačili, že ateroskleróza a rakovina môžu mať určité podobnosti, ale tento vzťah nebol doteraz úplne opísaný."
Pomocou kombinácie molekulárnych techník na myšacích modeloch a vzorkách tkanív odobratých pacientom s aterosklerózou vedci charakterizovali molekulárne mechanizmy, ktoré vedú k prechodu buniek hladkého svalstva na typy buniek podobné rakovine.
Výskumníci zistili zvýšené úrovne poškodenia DNA a genómovú nestabilitu – dva charakteristické znaky rakoviny – v transformovaných bunkách hladkého svalstva z aterosklerotických plátov v porovnaní so zdravým tkanivom. Genomická nestabilita je zvýšená tendencia k mutáciám DNA a iným genetickým zmenám počas delenia buniek.
Pri ďalšom skúmaní tiež zistili, že gény spojené s rakovinou sa stali aktívnejšími, keď sa bunky hladkého svalstva preprogramovali na bunky, ktoré tvoria plak. Použitie myšacieho modelu so známou rakovinovou mutáciou urýchlilo preprogramovanie a zhoršilo aterosklerózu. Nakoniec, liečba aterosklerotických myší protirakovinovým liekom niraparib, ktorý sa zameriava na poškodenie DNA, ukázala potenciál na prevenciu a liečbu aterosklerózy.
Ateroskleróza je ochorenie kardiovaskulárneho systému. Ak postihne koronárne tepny (ktoré zásobujú srdce), môže viesť k angíne alebo v horších prípadoch až k infarktu. Zdroj: Wikipedia/CC BY 3.0
"V skutočnosti sme videli, že niraparib skutočne redukoval aterosklerotický plak u myší," povedal Huise Pan, PhD, odborný asistent medicíny na Vanderbilt University Medical Center v Nashville, Tennessee a prvý autor štúdie.
Muredah Reilly, MD, profesor medicíny na Kolumbijskej univerzite v New Yorku a hlavný autor štúdie, vysvetlil, že pochopenie molekulárnych mechanizmov vedúcich k prechodu buniek hladkého svalstva môže poskytnúť príležitosti na narušenie nádorových dráh a zmenu správania buniek. Čo zase môže zabrániť alebo spomaliť progresiu aterosklerózy.