Placentálna nedostatočnosť a anomálie predkov

Patológia placenty vrátane jej nedostatočnosti v štruktúre príčin perinatálnej patológie a mortality je 20-28%. Chronická placentárnu nedostatočnosť proti vysokým stupňom nezrelosti a porúch kompenzačné-adaptívne mechanizmy, primárne cievnych môže viesť k absolútnemu nedostatku placenty a početné komplikácie pri pôrode. Zároveň v dostupnej literatúre nie sú k dispozícii žiadne informácie o špecifických funkciách placenty ao zmenách v jej štruktúre v komplikovanom priebehu tehotenstva a pri pôrode.

Ukazuje sa, že pre lekárov, ktorí vedú narodenie, sú najdôležitejšie fázy kompenzácie placentárnej nedostatočnosti (kompenzované, subkompenzované, dekompenzované). Bolo zistené, že každá fáza zodpovedá určitej klinickej symptomatológii (komplikácie tehotenstva a pôrodu, extragenitálne ochorenia, trvanie patologického procesu) a rôzne typy farmakoterapeutických účinkov.

Kompenzačné fázy boli vyvinuté na základe štúdie molekulárnej, bunkovej a tkanivovej adaptačnej-homeostatickej reakcie placenty.

Univerzálnymi regulátormi bunkových adaptácií sú cyklické nukleotidy. Štruktúra a hormonálna funkcia placenty úzko súvisí s metabolizmom proteínov, tukov, sacharidov a elektrolytov. Integrácia všetkých štrukturálnych a metabolických reakcií sa uskutočňuje v bunke - konečné prepojenie biologických procesov. Zistilo sa, že s postupom tehotenstva v placenty sa zvyšuje obsah cyklických nukleotidov AMP a HMF. So slabosťou práce sa hladina cAMP znižuje viac ako trojnásobne, čo naznačuje maximálny pokles adaptačných mechanizmov. Úroveň cGMP, ktorá je v kontrolnej skupine 15,5 pmol / g tkaniva, sa zníži takmer dvakrát (na 7,9 pmol / g tkaniva), keď je pôrodná aktivita slabá.

Obzvlášť zaujímavé sú nielen dynamika zmien v obsahu cyklických nukleotidov, ale aj pomer medzi nimi, pretože väčšina bunkových reakcií je sprostredkovaná kombinovaným účinkom cAMP a cGMP. Pomer cAMP k cGMP v priebehu tehotenstva sa tiež zvyšuje. Pri normálnom dodaní je tento ukazovateľ 31,7, s nedostatkom pracovnej aktivity - 32,9, čo naznačuje zachovanie hierarchickej regulácie adaptačnej homeostatickej reakcie.

Študoval molekulárne mechanizmy biosyntézy proteínov v placente v priebehu tehotenstva, skúmali obsah ribozómov, glykogén obsah v placente, enzýmy pentózofosfátové cyklu a celkových lipidov. Skúmanie enzýmov cyklu pentóza-fosfátu odhalilo významné rozdiely v ich obsahu počas normálneho dodávania a slabosti práce.

Aktivita LDH v placenty tehotných žien v kontrolnej skupine, je pomerne vysoká v dôsledku nahromadenia modrého formazánu na obvode klkov, aj keď existujú oblasti s prevahou červených formazánu zŕn. Základné membrány sú jasne vymedzené. So slabosťou pracovnej aktivity došlo k výraznému zníženiu aktivity SDG s jej zachovaním na periférii vilí a prevládaním červeného formazanu v porovnaní s kontrolou.

Enzýmová aktivita bola udržiavaná na nízkej úrovni (pod kontrolou), ktorá sa odhalila len okolo periférie vilí.

Aktivita NAD v kontrolnej skupine bola pomerne vysoká - určil sa dobre výrazný modrý formazan so špeciálnou aktivitou na periférii vilí v zóne syncyciálnych bodov. So slabosťou pracovnej aktivity sa zistilo zníženie aktivity NAD s prevahou červeného formazanu v zónach bežnej lokalizácie.

Aktivita NADP v kontrolnej skupine bola charakterizovaná modrým formazanom, ktorý jasne definoval vilu vďaka svojej polohe pozdĺž svojho okraja. So slabosťou pracovnej aktivity sa zistilo určité zníženie aktivity NADP, vyjadrené v ohnisku červeného formazanu.

Aktivita G-6-PD v placentách kontrolnej skupiny pôrodných žien bola dosť vysoká, jemne rozptýlený modrý formazan bol rovnomerne rozložený okolo periférie vilí. Zaznamenalo sa významné zníženie aktivity G-6-PD v prípade slabosti pracovnej aktivity, ktoré sa zachovalo hlavne vďaka červenému formazanu, ktorý sa nachádza vo forme samostatných zhlukov, pričom sa striedajú s plochami takmer úplnej absencie.

Štúdia metabolizmu lipidov tiež odhalila významné zmeny v obsahu celkových lipidov. Zníženie obsahu celkových lipidov indikuje dezorganizáciu lipidovej dvojvrstvy placentárnych buniek.

Histologické a morfometrická štúdie placenty neodhalili žiadne špecifické zmeny slabosti práce, - placente ženy po pôrode nie sú vizuálne odlišný od kontrol. Niekoľko histologicky definované regióny s obehovými poruchami, ako nerovnomerných membrán a cievnych hyperémiu klkov, ohniskových perivaskulárnej krvácanie, čiastočne nádob - stasis, počiatočné kroky Trom-boobrazovaniya.

Keď ochabnutosť maternice pozorovaná narušenie molekuly, bunky a tkanivá adaptívne homeostatickej reakcií vedúcich k dekompenzáciou toku placentárnu nedostatočnosti, pričom prerušenie dochádza v krátkej dobe (14-18 hodín) v neprítomnosti vhodného zaobchádzaní takmer okamžite prejde do fázy sub- a dekompenzácia. Prechod do fázy dekompenzácia u zdravých žien je pomalší, než v prítomnosti placentárnu nedostatočnosti spôsobenej pôrodnej a / alebo extragenital patológie. Preto je liečba chronickej placentárnu nedostatočnosti, začaté pred rozvojom slabosti práce, pri vstupe tejto patológiu by mala byť intenzívne a nepretržité a vziať do úvahy negatívny vplyv drog na tonomotornyh placentárnu homeostázy v súlade s modernými princípmi perinatálnej farmakológie.

Neexistujú takmer žiadne informácie o zmenách biochemických parametrov metabolizmu placenty pod vplyvom rôznych liekov používaných v pôrodníckej praxi. Hlavnými cieľmi použitia liečebnej terapie boli:

• ochrana biologickej membrány;
• aktiváciu alebo (častejšie) udržiavanie vysokej hladiny cAMP a cGMP;
• zvýšenie aktivity buniek syntetizujúcej proteíny;
• obnovenie rovnováhy metabolických dráh bioenergetiky (aktivácia glykolýzových enzýmov a stimulácia mikrozomálnej oxidácie).

Na účelnú korekciu metabolických porúch v bunkách spôsobených poškodením membrán a zariadenia na syntézu bielkovín boli študované rôzne skupiny liečiv.

Ako modifikátory cAMP metabolizmu použitý metylxantínov: Trentalu v dávke 7 mg / kg telesnej hmotnosti a aminofylín - 4 mg / kg telesnej hmotnosti, ktoré sú inhibítory cAMP fosfodiesterázy.

Aby bolo možné aktivovať proteínovú biosyntézu, použitý fenobarbital v dávke 40 mg / kg telesnej hmotnosti, stimulujúci RNA polymerázy aktivitu a zvyšujúce obsah ribozómov v bunkách, a estrogén hormón - estradiol dipropionát v dávke 50 mg / kg telesnej hmotnosti, ktorý má anabolické pôsobenie a zlepšenie matochno- placentárny obeh.

Za účelom ochrany lipidy biomembrán proti toxického pôsobenia aplikuje bioantioxidants a vitamínov (vitamín E a Essentiale®): alfa-tokoferol acetátu v dávke 50 mg / kg telesnej hmotnosti a Essentiale® 0,5 mg / kg telesnej hmotnosti. Pre stimulujú syntézu cAMP pomocou bunkového systému, a beta-adrenoceptorov sprostredkovaná ich štrukturálne {zlepšenie mikrocirkulácie) a biochemické účinky Alupent používa v dávke 0,01 mg / kg telesnej hmotnosti.

V dôsledku liečby sa pomer cAMP / cGMP na pozadí použitia metylxantínov blížil norme.

Modifikátory biosyntézy proteínov (fenobarbital a estradiol) majú významný normalizačné účinok, je tento výrazný najmä v fenobarbitalu Even schodnejšou je použitie nového lieku ziksorin (Maďarsko), podobne ako v účinku na mikrozomálny oxidácie fenobarbital, ale nemajú hypnotického účinku. Je možné, že molekulárne základ pre nápravné opatrenia aktivátorov proteosyntézy je normalizácia celkového obsahu ribozómov a pomer medzi voľnými a viazané na membránu polyribosomes.

Účinok alfa-tokoferolu na placentárny metabolizmus je podobný estradiolu.

Údaje doložiť užitočnosť pri liečbe insuficiencie placenty liečivá ovplyvňujúce nie jeden, ale niekoľko spôsobov, metabolická regulácia (Essentiale®, Alupent, fenobarbital, aminofylín, Trentalu, alfa-tokoferol).

Štúdie vykonané mnohými modernými autormi tak ukázali význam metabolických porúch v myometriu a placentu v anomáliách pôrodu. Nekonzistencia humorálnych mechanizmov systémov zabezpečujúcich generickú aktivitu tiež vedie k jej anomáliám. To znižuje cholinergické aktivitu, sympaticoadrenal chinín a systémy, existuje jasný pokles biologicky aktívnych látok - acetylcholínu, noradrenalínu a adrenalínu, serotonínu, histamín a chinín.

Veľmi dôležité v patogenéze abnormalít práca je stiahnutá prostaglandíny, steroidné hormóny, hypotalamo-hypofyzárnej systém matky a plodu, elektrolyty a stopové prvky, oxytocín.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]