Charakteristika predčasného dieťaťa

Od roku 1961 sa podľa odporúčaní Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) všetky novorodenci s hmotnosťou nižšou ako 2500 g označili ako novorodenci s nízkou pôrodnou hmotnosťou. V súčasnosti táto pozícia nie je zdieľaná mnohými výskumníkmi, pretože vylúčila pojem "predčasnosť" a "pojem intrauterinný vývoj" pri posudzovaní stavu dieťaťa. Mnohí výskumní pracovníci z novorodencov s nízkou telesnou hmotnosťou sú rozdelení do troch skupín:

1. novorodenci, ktorých miera intrauterinného rastu bola normálna až do okamihu narodenia (telesná hmotnosť zodpovedá gestačnému veku);
2. deti narodené alebo ukončené, ale s telesnou hmotnosťou nedostatočnou pre toto gestačné obdobie v dôsledku spomalenia vnútromaternicového rastu;
3. predčasné, v ktorom okrem toho došlo k spomaleniu vnútromaternicového rastu, to znamená, že ich telesná hmotnosť je nedostatočná v súvislosti s poruchami predčasného narodenia aj s vnútromaternicovým rastom.

[1], [2], [3],

Dôvodom narodenia predčasne narodených detí

Vo väčšine prípadov boli fenomény intrauterinnej retardácie rastu u primitívnych žien spôsobené morpofunkčnými znakmi placenty a vývojom placentárnej nedostatočnosti. Porovnávacia analýza kvalitatívnych a kvantitatívnych vlastnostiach ukázalo, že počas pôrodu pol 28-32 týždňov a pri 33 až 36 týždeň počty riadkov v - len tretina SEQ anomálie mal tvar a uchytenie pupočnej šnúry. V tých prípadoch, kedy došlo k tehotenstvu s hrozbou prerušenia v prvom trimestri, sa výrazne prejavili zmeny placenty. To znamená, že rýchlosť resorpcie placenty povrchu bola znížená na 3,1 m ² pri 28-32 týždni tehotenstva a 5,7 m ² na dobu 33-36 týždňov.

Pri použití všeobecný prehľad metód morfologických štúdií v placente pri narodení predčasne ženy identifikovať celý rad zmien, ktoré by mali obsahovať masívne vklady fibrinoid v deciduální dosky a intervillous priestoru s prítomnosťou jednotlivých X-bunkových oblastí kalcifikácie, zvýšený počet modifikovaných terminálu klkov (sclerosed, edematózne, fibrinoid-altered), zúženie intervillous priestoru. Všetky tieto zmeny charakterizovať degeneratívne procesy a častejšie nachádzajú v placenty žien, ktoré porodili v období až 32 týždňov. Súčasne, veľké množstvo nezmeneného určeného koncového klkov s syncyciálny "uzliny" proliferačnej typ, s dilatačnou prekrvenie a subepiteliální rozložené kapiláry. Tieto vily spôsobili kompenzačné adaptačné reakcie v placentách. Tieto črty boli častejšie zaznamenané v placentách žien, ktoré sa narodili po 33 týždňoch tehotenstva. Stereometrické analýza placenty potvrdila výskyt degeneratívnych procesov v placente pri pôrode až 32 týždňov a kompenzačných a adaptačných zmien vo pôrodu neskôr. U žien, ktoré podstúpili počas tehotenstva akútnych respiračných vírusových ochorení, histologické štúdie placenty, okrem týchto zmien je výrazná porucha utero-placentárnu obeh v podobe rozsiahlych krvácania v decidua dosky intervillous priestoru a strómy klkov.

Pri analýze morfometrických dát placenty a porovnala ich s údajmi o stave predčasne narodených detí pri narodení a v ranom novorodeneckom období, zistili, že pôrodná váha, váha a morfometrických parametrov placenty, v závislosti na tehotenstvo klesol v prípadoch, keď sa deti narodia s oneskorením známky vnútromaternicové rozvoj. Stav detí narodených s príznakmi hypotrofie bol hodnotený na stupnici Apgar, zvyčajne pod 5 bodov. Morfologické analýza placenty závažnejšie intenzity a výskytu degeneratívnych procesov pozorovaných u tých žien, ktorých deti sa narodili s príznakmi podvýživy a až 32 týždňoch tehotenstva. Tieto údaje boli potvrdené s konštrukčnými prvkami stereometrické analýzy koncových klkov, kde došlo k poklesu relatívnej plochy intervillous priestor. Ak je histologické vyšetrenie kompenzačných zmien placenty prevážila nad dystrofického fyzikálne charakteristiky detí boli normálne, a v súlade s dĺžkou tehotenstva.

Elektrón-mikroskopické štúdie placenty odhalila zmeny vo všetkých bunkových štruktúr choriových klkov: Syncytiotrofoblast klkov stromálnych a kapilár. Mikroklky ktoré pokrývajú Syncytiotrofoblast, niekedy neprítomný alebo nerovnomerne umiestnené na modifikovanom terminálu klkov. Ultraštruktúra sclerosed klkov stróma charakterizované zvýšením množstva kolagénových vlákien prebiehajúcich v rôznych smeroch, a edematózne - zníženie počtu bunkových zložiek s veľkými elektrón-opticky transparentné útvary rôznych tvarov a početné prepážky. Množstvo kolagénových vlákien okolo kapiláry potvrdilo prítomnosť vaskulárnej sklerózy. V tomto prípade sa zmenili endotelové bunky obložené vnútorným povrchom kapiláry. Ich jadrá boli natiahnuté, jadrový chromatín bol umiestnený pozdĺž okraja kompaktne, niekedy s deštrukciou cytoplazmy. Všetky tieto zmeny v bunkových prvkoch terminálneho vilu potvrdili prítomnosť dystrofického procesu v placenty. Elektrón-mikroskopické vyšetrenie placenty výrazný nárast usporiadané subepiteliální ciev a kapilár hyperplastických zmien mikroklkov hustotu a vzhľad v syncytia zoskupené Syncytiotrofoblast jadier opuchnuté s mitochondriálnej Risto.

Štúdium enzýmovej aktivity ATPázy a 5'-nukleotidázy v placenty predčasný pôrod, závislosť reakčného produktu zmien v rôznych štruktúr terminál klkov. Tak vysoká enzymatická aktivita bola pozorovaná na mikroklkov vylučujúcich pinocytic vačkov syncytia jadier cytotrophoblast a endotelových buniek, tj. E. Neizmenennyhterminalnyh klkov, kde väčšina procesy boli kompenzačné. Preto tam, kde bol zistený na ultrastrukturální štúdie degradácie v placente, enzymatická aktivita ATPázy a 5'-nukleotidázy bola znížená. Zvlášť sa týkalo edematóznych, sclerotizovaných a fibrinoidných vil. Elektrónovej mikroskopie štúdie umožnila znovu stanoviť žien, ktoré porodili predčasne, výskyt degeneratívnych placenty alebo kompenzačné procesy. Výsledky ultrastrukturálních a ultratsitohimicheskogo štúdie potvrdili, že prebiehajú v zmenách placenty naznačovať rozvoj placentárnu nedostatočnosti.

Preto morfofunkčné štúdie placenty pri predčasnom pôrode, vykonávané s použitím morfometrických a elektrónových mikroskopických metód, umožnili zistiť placentárnu nedostatočnosť. V prípade prevahy kompenzačných a adaptačných procesov v placenty z dystrofickým tehotenstvo bolo pekné a ťažiť predčasne narodených detí narodených s fyzickými parametrami podľa príslušnej tehotenstva. Ak sú vyjadrené dystrofické zmeny placenty rozvoj placentárnu nedostatočnosti vedúce k intrauterinný rastovú retardáciou, komplikácie v priebehu novorodeneckého obdobia predčasne narodených detí, a bol jedným z označení pre predčasné ukončenie tehotenstva.

Hlavné príznaky predčasného dieťaťa

Predčasné dieťa sa považuje za predčasne narodené pred 38 týždňami tehotenstva. Deti s pôrodnou hmotnosťou vyššou ako 2500 g diagnostikované s predčasne narodenými, podľa medzinárodnej nomenklatúry (Ženeva, 1957), ak sa narodili pred 37 týždňami.

Klasifikácia nedospelosti s ohľadom na gestačný vek v čase narodenia 

• I stupeň - 35-37 týždňov tehotenstva. 
• Stupeň II - 32-34 týždňov tehotenstva. 
• Stupeň III - 29 - 31 týždňov tehotenstva.
• Stupeň IV - menej ako 29 týždňov tehotenstva.

Pri fyzickom vývoji predčasne narodených detí je charakteristická vyššia miera prírastku telesnej hmotnosti a dĺžka tela v prvom roku života (s výnimkou prvého mesiaca). O 2-3 mesiace zdvojnásobujú počiatočnú telesnú hmotnosť, o 3-5 - trojnásobok, do roka - zvýšenie o 4-7 krát. Zároveň extrémne nezrelé deti z hľadiska absolútneho rastu a telesnej hmotnosti výrazne zaostávajú za "miniatúrnymi" deťmi, 1-3 "koridorom" stonových tabuliek. V nasledujúcich rokoch života môžu hlboko predčasne narodené deti udržiavať určitý druh harmonického "oneskorenia" fyzického vývoja. Hodnotenie fyzického vývoja sa uskutočňuje na GM škále. Dementieva, E.V. Krátka a podľa metódy EA. Usachevoy, berúc do úvahy gestačný vek.

Psychologický vývoj nedonosených detí v prvých 1,5 roka zvyčajne spomalil, rozsah tohto oneskorenia závisí od závažnosti nedonosených, tento druh "normy" pre nezrelé deti. Pri absencii poškodení nervovej sústavy, a to aj veľmi nezrelých detí 2-3 roky úroveň psychomotorického vývoja nelíšili od tých plný-termín, aj keď mnohé z nich zachovaná emočná labilita, únava a rýchle vyčerpanie nervových procesov.

Anatomické a fyziologické vlastnosti predčasne narodených detí

Charakteristiky neurologického stavu stupňa predčasnej hospitalizácie I (35-38 týždňov) bez zaťaženia neurologického stavu faktorov sa nelíšia od detí na plný úväzok. U detí s II-IV stupňom nedonosenia morfológia závisí od stupňa zrenia mozgu. Pre deti s II. - III. Stupňom nedonosenia je charakteristické dýchacie zlyhanie (rytmické povrchové dýchanie), ktoré trvá až 2-3 mesiace života. Di 1,5-2 mesiacov života sa prejavoval syndróm "uvoľňovania tepla", vzorka mramorovej kože, cyanóza, rýchle ochladenie, ako aj edémový syndróm.

Deti sú pomalé, motorické reakcie sa znižujú. Reakcie koncentrácie a počiatočného sledovania sa začínajú tvoriť s uspokojivým zvýšením telesnej hmotnosti a neprítomnosťou somatických ochorení, ktoré sa objavujú po dobu 1,5-2 mesiacov života. Svalová hypotenzia je charakteristická až do 2-4 týždňov, potom sa nahradí zvýšeným tónom v ohýbači končatín.

Nepodmienené reflexie zo skupiny spinálnych automatismov (reflexy podpory, automatické chôdze, plazenie atď.) Sa začínajú zobrazovať 1-2 mesiace života. Pri predčasnej dobe pred III. A IV. Rokom je ťažké posúdiť neurologický stav na 1,5 - 2 mesiace, pretože vedúci syndróm je všeobecná letargia, ktorá je tiež charakteristická pre depresiu centrálneho nervového systému.

Treba pamätať na to, že pri nesprávnej rehabilitácii môžu dokonca pokročiť aj slabé klinické prejavy vo veku 3-4 mesiacov života.

[4], [5], [6], [7]

Vlastnosti neurologického stavu u predčasne narodených detí

Predčasné deti sú definované ako riziková skupina pre psychoneurologickú patológiu. Pediatr by mal venovať pozornosť klinickým prejavom psychoneurologického stavu. U predčasného dieťaťa dochádza k syndrómu zvýšenej excitability nervového reflexu podľa jednej z troch variantov.

V prvom prípade je klinický obraz v akútnom období podobný klinickému obrazu dieťaťa v plnom rozsahu, potom klesá a postupne zmizne o 6-12 mesiacov. Pri druhom variante po roku života sa vytvorí asthenoneurotický syndróm. V treťom variante kurzu sa minimálne prejavy syndrómu zvýšenej neuroreflexnej excitability transformujú na konvulzívny syndróm (bez ohľadu na vek). Podobné podmienky sa v prípade detí s celkovým výskytom syndrómu nervovej reflexnej excitability nedarí.

Takže minimálne klinické zmeny zo strany nervového systému u predčasne narodeného dieťaťa môžu mať nezvratné vážne dôsledky, čo si vyžaduje pediatr konštantné dynamické pozorovanie, úzke špecialisti využívajúci inštrumentálne metódy výskumu.

Najčastejšie predčasne narodené deti vyvíjajú hypertenzný hydrocefalický syndróm, ktorý prebieha dvomi spôsobmi. Priaznivý priebeh - najprv príznaky hypertenzie zmiznú, v budúcnosti sa nevyskytnú žiadne známky hydrocefalusu. Nepriaznivý priebeh - výsledok v detskej mozgovej obrne, hydrocefalických a konvulzných syndrómov.

Depresívny syndróm CNS je typický pre deti s predčasne narodenými dobami III-IV. Ukazuje nielen neurologické, ale aj somatické ťažkosti, charakteristické subarachnoidálneho a parenchýmu krvácanie, bilirubínu poškodenie mozgu vyplývajúce z konjugácie žltačky u mláďat predčasne narodených detí.

Konvulzívny syndróm možno pozorovať v prvých dňoch života. Jeho klinika je typická. Niekedy počas obdobia rekonvalescencie, po 4-6 mesiacoch života sú záchvaty apnoe, cyanóza alebo náhle sčervenanie tváre, kožné mramoru vzor, symptóm Harlekýn, zvýšené potenie, vracanie, sternocleidomastoid pohybu hlavy a ohýbanie trupu dopredu a dozadu. Tieto prognostické Nepriaznivé symptómy môžu byť najprv objaví na pozadí vracajúcich chorobou, čo svedčí o nevratné zmeny, ktoré prebiehajú v centrálnom nervovom systéme. Pri všetkých predčasne narodených detí, vyznačujúci sa tým vegetovistseralnyh dysfunkčné syndróm, závažnosť, ktorá závisí od stupňa nedonosených, včasnosti a rozsahu prebiehajúcej rehabilitácie.

To dieťa, predčasne narodených detí vykazuje známky nezrelosti: telesnou hmotnosťou nižšou ako 2500 g, dĺžka tela kratšia ako 45 cm, mnoho syrovidnoy mazanie, nedostatočný rozvoj podkožného tukového tkaniva, páperie Natela (zvyčajne sa oslavuje nielen v ramenného pletenca), malej dĺžke vlasov na hlave , mäkké ušné a nosové chrupavky, nechty nepresahujú končekov prstov, pupočnej prsteň je bližšie k srdcu, chlapci semenníky nie sú spustené do mieška, dievčatá klitorisu a malých pyskov sa nevzťahuje na veľkú, tenkú detskom kriku (pískacie).

Hodnotenie stupňa zrelosti sa vykonáva na špeciálnej úrovni (WHO, 1976). Súčasne je možné odhadnúť termín intrauterinného vývoja novorodenca do 2 týždňov. Pri posudzovaní stupňa zrelosti je potrebné vziať do úvahy vek tehotenstva, pri ktorom došlo k práci.

Posúdenie stavu dieťaťa na stupnici Apgar bolo navrhnuté pre novorodenca s plným účinkom, ale táto mierka sa môže úspešne použiť s predčasným doručením. Zvýšená frekvencia útlaku dôležitých parametrov u predčasného dieťaťa koreluje s nízkymi odhadmi stavu pri narodení. Podľa mnohých výskumníkov, telesnej hmotnosti až 1500 g stavu odhaduje Apgar skóre od 0 do 3 približne 50%, zatiaľ čo pri 3000 g hmotnosti - iba 5-7% novorodencov. Veľkou prognostickou hodnotou je hodnotenie stavu dieťaťa na stupnici Apgar 5 minút po narodení. Ak zostane nízka, prognóza je nepriaznivá.

V posledných rokoch sa zistilo, že plodus in utero vykonáva respiračné pohyby, ktoré je možné zaznamenať pomocou ultrazvukového zariadenia. Ak sú tieto pohyby neprítomné alebo výrazne oslabené, potom sa ochorenie hyalínových membrán vyvíja častejšie u novorodencov. Pri nefropatii alebo cukrovke u matky sa frekvencia epizód respiračných pohybov u plodu znižuje. Intrauterinné dýchanie je nový parameter, ktorý zrejme umožní presnejšie posúdenie pripravenosti fetálneho organizmu na extrauterinné dýchanie. Mechanizmus prvej inšpirácie je dosť komplikovaný a úloha stimulov tohto procesu nie je dostatočne skúmaná, najmä u detí narodených v rôznych obdobiach tehotenstva. Veľká dôležitosť pri budení dýchacieho centra v čase narodenia má zadusenie, čo možno pozorovať ako krátku epizódu v čase narodenia dieťaťa. Pokles PO2 a pH, zvýšenie PCO2 stimuluje respiračné pohyby, čo spôsobuje impulzy z karotických a aortálnych chemoreceptorov. Takéto krátke prípady asfyxie, ktoré sa pozorujú pri bežnom podávaní, sú charakterizované absenciou metabolickej acidózy. Predĺžená asfyxia sprevádza výskyt metabolickej a respiračnej acidózy a vedie k depresii dýchacieho centra.

Ďalším dôležitým podnetom pre nástup dýchania je prudký pokles teploty prostredia okolo dieťaťa pri narodení. Pokles teploty stimuluje nervové zakončenie v koži dieťaťa, tieto podnety sa prenášajú do dýchacieho centra. Sú intenzívnym stimulátorom dýchania. Nadmerné ochladzovanie novorodenca však vedie k hlbokému zníženiu vitálnej aktivity dieťaťa. Hmatová stimulácia, vytvorená s obvyklým kontaktom s dieťaťom v čase dodania, tiež stimuluje nádych dýchania. Konečným výsledkom extrauterinnej aktivity dýchacích svalov je vytvorenie plodového pľúca pri nižšom tlaku ako v atmosfére. Negatívny intrathoratický tlak prispieva k príjmu vzduchu do pľúc. Hlavnú úlohu pri normálnej funkcii pľúc zohráva membrána.

Adaptácia kardiovaskulárneho systému na extrauterínny život sa vyskytuje súčasne s adaptáciou pľúc. Rozšírenie pľúc a adekvátna oxygenácia, ktorá sa vyskytuje u dieťaťa s nástupom respiračných pohybov, spôsobuje pokles krvného tlaku v malom kruhu obehu v súvislosti s expanziou pľúcnych arteriol. V tomto čase je krvný tlak vo veľkom kruhu krvného obehu významne zvýšený kvôli placentárnemu prietoku krvi. Z dôvodu zmeny pomeru hodnôt krvného tlaku sa vytvárajú podmienky na odstránenie miešania žilovej a arteriálnej krvi, zatváranie oválneho okna a arteriálneho a potom venózneho kanálika. ,

Na posúdenie funkcie dýchania pri narodení av nasledujúcich dňoch sa čoraz viac používa stupnica Silverman, podľa ktorej je respiračná funkcia novorodenca charakterizovaná:

• pohyb hrudníka a zatiahnutie prednej brušnej steny na inšpiráciu;
• zataženie medzičasových miest;
• ťahanie hrudnej kosti;
• poloha spodnej čeľuste a účasť krídel nosa na dýchanie;
• charakter dychu (hlučné, s stonaním).

Každý z týchto príznakov sa odhaduje na 0 až 2 body, pretože jeho závažnosť sa zvyšuje. Súčet skóre prináša predstavu o funkcii dýchania u novorodenca. Čím je skóre Silverman menšie, tým menej výrazné prejavy pľúcnej insuficiencie. Pri ošetrovaní predčasne narodených detí je potrebné primerané dýchanie a normálne fungovanie pľúc. Je obzvlášť dôležité, aby nedošlo k rušeniu mechanizmu prvej inšpirácie, preto by všetky manipulácie s nasávaním hlienu z horných dýchacích ciest mali byť vykonané veľmi opatrne.

Udržanie optimálnej teploty okolia je jedným z najdôležitejších aspektov účinnej starostlivosti o predčasné dieťa. Anatomické znaky nedonosenia sú také, že predisponujú k strate tepla a ich tepelná rovnováha je menej stabilná ako u detí s vyššou telesnou hmotnosťou.

U novorodencov s malou telesnou hmotnosťou je ich povrch relatívne veľký. Veľký povrch tela spôsobuje rozsiahlejší kontakt s vonkajším prostredím a zvyšuje tepelné straty. Strata tepla na jednotku hmotnosti u predčasne narodeného dieťaťa s telesnou hmotnosťou 1500 g je 5 krát vyššia ako u dospelého. Ďalšou anatomickou prekážkou uchovania tepla je veľmi tenká vrstva podkožného tuku, takže teplo sa rýchlo prenáša z vnútorných orgánov na povrch pokožky.

Pozícia dieťaťa ovplyvňuje aj mieru tepelných strát. Pri ohnutých končatinách sa povrch tela znižuje, a tým aj prenos tepla. Tendenciu k flexii končatín sa zvyšuje s nárastom termínu vnútromaternicového vývoja. Čím je menšia, tým viac tepla novorodenca stráca. Tieto faktory významne ovplyvňujú schopnosť novorodenca prežiť, rýchlosť zotavenia po asfyxii, účinnosť terapie respiračných porúch, ako aj rýchlosť prírastku hmotnosti.

Pod vplyvom chladu v dôsledku aktivácie metabolizmu u novorodencov sa zvyšuje rýchlosť odrazu. Tento jav je pozorovaný u oboch obdobie a predčasne narodených detí, hoci druhý tepelný výkon nie je o mnoho menší. Hlavné Porušenie látky neonatálnu výmena podrobené chladenia sú hypoxémia, metabolická acidóza, rýchle vyčerpanie zásob glykogénu a zníženie hladiny glukózy v krvi. Zvýšenie metabolizmu znamená nárast spotreby kyslíka. Ak nie je obsah kyslíka v inhalačnom vzduchu zvýšený, PO2 klesne v krvi. V reakcii na hypotermiu sa norepinefrín vylučuje, čo vedie k zúženiu pľúcnych ciev. Z tohto hľadiska klesá účinnosť ventilácie, čo vedie k zníženiu parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi. V tomto prípade je rozdelenie glykogénu a jeho premene na glukózu sa vyskytuje v hypoxii, a pri anaeróbnej glykolýza rýchlosť rozpadu glykogénu je niekoľkonásobne vyššia ako na aeróbne, a tým vzniku hypoglykémie. Okrem toho, v procese anaeróbnej glykolýzy produkuje veľké množstvo kyseliny mliečnej, čo vedie k zvýšeniu metabolickej acidózy.

Tieto priestupky nastať skôr ako nedonoshen dieťaťa vo forme glykogénu vo svojom moll, a to najmä znížená u detí s nedostatočným okysličením s Atelektáza kvôli nezrelosti pľúc a iných respiračných ochorení. Pre takýchto novorodencov je životne dôležité zachovanie tepelného režimu prostredia. Teplota tela klesá hneď po narodení. Do určitej miery je to fyziologický proces, pretože stimulácia kožných receptorov je potrebná na stimuláciu prvej inhalácie. V zvyčajnej miestnosti sa teplota v novorodencovi s plným účinkom zníži o 0, 1 ° C v konečníku a o 0,3 ° C na kožu za minútu. U predčasného dieťaťa sú tieto straty ešte výraznejšie, najmä ak je súčasne pozorovaná dýchacia porucha.

Pri odparovaní plodovej vody z tela sa stráca významné množstvo tepla. Aby sa tieto straty znížili, predčasné dieťa sa má odobrať do teplých plienok, utrieť a umiestniť na stôl vyhrievaný zhora zdrojom tepla alebo do misky zahriatej na 32-35 ° C. Udržanie tepelného režimu v prvých dňoch života je prvoradou prioritou predčasného dojčenia.

Predčasné novorodenci netolerujú stresové situácie, ktoré vznikajú v súvislosti s nástupom mimomaternicového života. Ich pľúca nie sú dostatočne zrelé na výmenu plynov, tráviaci trakt nemôže absorbovať 20 - 40% tuku obsiahnutého v mlieku. Ich odolnosť voči infekcii je nízka a zvýšenie rýchlosti tepelných strát narušuje termoreguláciu. Zvýšená krehkosť kapilár predurčuje krvácanie, najmä v komorách mozgu a krčnej miechy. Najčastejšie ochorenia, predisponované pre predčasne narodené dojčatá, sú ochorenia hyalínových membrán, intrakraniálne krvácanie, infekcia, asfyxia.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

Komplikácie u predčasne narodených detí

Najzávažnejšou komplikáciou postnatálneho obdobia života u predčasne narodeného dieťaťa je ochorenie hyalínovej membrány alebo syndróm respiračnej tiesne. Najčastejšie sa táto choroba pozoruje u detí s telesnou hmotnosťou pri narodení 1000-1500 g a menej. Vo väčšine prípadov majú novorodenci v pľúcach povrchovo aktívnu látku, ktorá poskytuje účinné dýchanie. Malé množstvo sa produkuje za účasti metyltransferázy z 22-24 týždňov vnútromaternicového života. Po narodení sa produkcia surfaktantu l touto cestou ukončí pod vplyvom hypoxie. Syntéza povrchovo aktívnej látky stabilnejším systémom za účasti fosfocholín transferázy začína 34-35 týždňov vnútromaternicového života; tento systém je odolnejší voči acidóze a hypoxii. Pri pôrode a krátko nato nedonosené dieťa môže dýchať bez ťažkostí, ale vzhľadom k tomu, že povrchovo aktívna látka je spotrebovaná, a nový systém je syntetizuje aj v malých množstvách, a to za účelom stanovenia normálnej funkčnej reziduálne kapacitu pľúc. Alveoly, ktoré sa nafúknu pri vdýchnutí, ustupujú počas výdychu. Každý ďalší dych vyžaduje od diela neuveriteľné úsilie.

Ako dieťa oslabuje, atelectáza sa zvyšuje, čo vedie k vzniku hypoxie a hyperkapnie. Ako prevláda anaeróbna dráha glykolýzy, vzniká metabolická acidóza. Hypoxia a acidóza zvyšujú vazospazmus, čo má za následok znížený prietok krvi do pľúc. Hypoxia a acidóza vedú k poškodeniu kapilár a nekróze alveol. V alveolách a terminálnych respiračných bronchioloch sa vytvárajú hyalínové membrány z produktov bunkovej smrti, ktoré samy osebe, bez vyvolania atelectázy, významne znižujú elasticitu pľúc. Tieto procesy ďalej narušujú výrobu povrchovo aktívnej látky. Nedostatočné rozkladanie svetla a udržanie vysokej pľúcnej vaskulárnej rezistenciu, čo vedie k zvýšeniu krvného tlaku v pľúcnom obehu, čím je zachovaná fetálneho typu cirkulácie v krvnom obehu (oválne okno, ductus arteriosus). Účinok týchto extrapulmonálnych skratiek sa prejavuje pri odstraňovaní krvi z pľúc a stav dieťaťa sa postupne zhoršuje. Pri hrozbe predčasného pôrodu a v čase narodenia je nevyhnutné predchádzať ochoreniam hyalínovej membrány u dieťaťa (udržiavanie teplotného režimu, dostatočná oxygenácia, boj proti acidóze). Moderné metódy intenzívnej terapie môžu výrazne znížiť mortalitu pri tejto chorobe. V novorodeneckom období majú predčasne narodené deti príznaky intrauterinnej retardácie rastu. Takéto podmienky sú najtypickejšie pre deti narodené matkám s extragenitálnou patológiou a toxikózou druhej polovice tehotenstva. Zároveň, ako ukázali naše štúdie, deti s hypotrofným fenoménom sa často narodili aj u primitívnych žien bez ďalších komplikácií tehotenstva. Hypotrofia sa deteguje častejšie pri predčasnom pôrode počas 28 až 32 týždňov tehotenstva (67%). Pri výdaji počas 33 až 36 týždňov je frekvencia narodenia detí s príznakmi intrauterinnej retardácie rastu iba 30%.

[14], [15], [16], [17],

Prehľad predčasných detí úzkými odborníkmi

V 1. Mesiaci dieťa skúmanie neurológ, očný lekár, otolaryngologist; všetky predčasne narodené deti sa podrobia audiologickému vyšetreniu. U detí narodených s telesnou hmotnosťou 1500 g alebo menej, a všetky predčasne, ktorí boli v intenzívnej terapii alebo ventilátora je znázornený drží binokulárne nepriamy očné pozadie pre príznaky retinopatie.

Povinné laboratórne a inštrumentálne metódy vyšetrovania

• Všeobecná analýza krvi za 1 a 3 mesiace v druhej polovici roka. 
• Všeobecná analýza moču za 1 a 3 mesiace v druhej polovici roka. 
• Coprologic vyšetrenie 2 krát za rok. 
• Bilirubín krvi sa sleduje až do 1 mesiaca, potom podľa indikácií. 
• Neurosonografia vo veku do jedného mesiaca, potom podľa indikácií. 
• Ultrazvuk bedrových kĺbov pred dosiahnutím veku 3 mesiacov.

Podľa svedectva: 

• biochemické krvné testy;
• počítačovú tomografiu a zobrazovanie magnetickou rezonanciou.

V budúcnosti je potrebné vypracovať individuálny harmonogram sledovania dávok v závislosti od stupňa nedonosenia a klinických a funkčných charakteristík jednotlivých zdravotných skupín.

Taktika predčasne narodených detí na detskom mieste

Predčasne narodené deti v prvom roku života sa zvyčajne pozorujú podľa schémy určenej pre deti 2. A 3. Skupiny zdravia.

Klinické pozorovanie pre predčasne narodené deti na klinike vyžaduje diferencovaný kontrolu nad ich fyzické a neuro-psychologické rozvoja, periférnej krvi, rovnako ako systematické vyšetrenie špecialistu (neurológ, pedikér, optometristu, podľa svedectva - chirurg, alergológ, atď).

Individuálne nastavte režim dňa s oneskorením 2-4 týždňov alebo viac v porovnaní s rovesníkmi, berúc do úvahy klinický obraz.

Podstata kŕmenia sa plánuje individuálne. Keď dojčenie potrebné k obohateniu doplnkový priradenie (Pre-Sempé, Friesland Foods, FM-8, Materské mlieko fortifier), čo sú špeciálne proteín-proteín, minerálne alebo vitamínové a minerálne doplnky. Pridaním posilňovačov do stravy sa eliminuje nedostatok živín. Podávanie variant v objeme 20-30% umelých zmesou potrieb na báze hydrolyzovaných srvátkových bielkovín (peptidy Nutrilak MCT Alfaro, Nutrilon Pepti MCT). Pri umelom kŕmení predčasne narodených detí sa používajú špecializované zmesi (Pre NAN, Pre Nutrilak, Per Nutrilon, Humana-O-GA).

Wellness a temperovanie sa vykonávajú v závislosti od závažnosti vývojových porúch.

Je potrebná primeraná prevencia rachoty a anémie, vypracovanie individuálneho kalendára očkovania.

Predčasne narodené deti sú ohrozené chorobnosťou, detskou úmrtnosťou a detským postihnutím, pretože nezvratné zmeny v centrálnej nervovej sústave, často spojené s vrodenými malformáciami, nie sú vylúčené.

Očkovanie sa vykonáva v individuálnom režime v závislosti od zdravotného stavu. Väčšina predčasne narodených detí nedostáva vakcínu BCG v materskej nemocnici. Otázka začatia očkovania sa rozhodne striktne individuálne, počnúc vekom 2 mesiacov. Spravidla predčasne narodené deti dostávajú vakcínu BCG (alebo BCG-M) po 6 mesiacoch v dôsledku perinatálnych lézií CNS a častého vývoja anémie; následné očkovania, v závislosti od zdravia dieťaťa, sa vykonávajú v komplexnom (vakcína proti obrne + ADS-M) alebo oddelene; Pertusová zložka (DTP vakcína) u predčasne narodených detí sa používa extrémne zriedkavo kvôli najvyššej reaktogenite. Prvá inokulácia - BCG sa spravidla uskutočňuje, keď telesná hmotnosť dosiahne 2200 g. Pri vážnych léziách CNS sa očkovanie odloží na 6 mesiacov.

Pediatr určuje čas začiatku očkovania v spolupráci s neurológom, berúc do úvahy riziko alergických reakcií, zhodnotí užitočnosť imunitnej odpovede. Imunizácia pre deti so zmenenou reaktivitou sa často vykonáva pod zámienkou antihistaminík.

Vo všetkých štádiách monitorovania predčasného dieťaťa je potrebná aktívna spoločná práca lekára a rodičov. V prvých dňoch a týždňoch života novorodenca matka spravidla potrebuje psychoterapeutickú korekciu, odstránenie stresu po pôrode.

Lekár detské kliniky a zdravotná návštevník sestra sledovanie domácich podmienkach života dieťaťa, včasnosť lekárskych zákrokov (návštevy špecialistov, testy, očkovanie zasadnutie stimulovať psycho-emočný a jazykový vývoj na obnovu významných fyzikálnych metód:. Rôzne masážne centrá, fitness, cvičenie vo vode, suché ponorenie, hudobná terapia, aromaterapia.

Vhodným šetrením domáceho prostredia a pravidelnými triedami s rodičmi, senzorickou stimuláciou (hračky, učebnice), hudobná terapia, základná zručnosť sú nevyhnutné pre plný rozvoj predčasne narodených detí.

Ovládanie domu v rodinnej váhe dieťaťa. Výpočet potravy sa uskutočňuje 1 krát za 2 týždne. Podpory lekára a zdravotnej sestry v individuálnom rozvrhu počas prvého mesiaca a potom v závislosti od zdravotného stavu vykonávaného doma alebo na klinike.