Respiračné zlyhanie - príznaky

V závislosti od klinického obrazu ochorenia sa rozlišujú akútne a chronické formy respiračného zlyhania, ktoré sa vyvíjajú podobnými patogenetickými mechanizmami. Obe formy respiračného zlyhania sa od seba líšia predovšetkým rýchlosťou zmeny zloženia plynov v krvi a možnosťou tvorby mechanizmov na kompenzáciu týchto porúch. To určuje povahu a závažnosť klinických prejavov, prognózu a podľa toho aj rozsah terapeutických opatrení. Akútne respiračné zlyhanie sa teda vyskytuje v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po začiatku účinku faktora, ktorý ho spôsobuje. Pri chronickom respiračnom zlyhaní sa hypoxémia a hyperkapnia arteriálnej krvi vyvíjajú postupne, súbežne s progresiou hlavného patologického procesu v pľúcach alebo iných orgánoch a systémoch, a klinické prejavy respiračného zlyhania zvyčajne pretrvávajú mnoho rokov.

Bolo by však nesprávne identifikovať závažnosť oboch foriem respiračného zlyhania iba na základe rýchlosti vývoja symptómov: akútne respiračné zlyhanie môže v niektorých prípadoch prebiehať relatívne ľahko, zatiaľ čo chronické respiračné zlyhanie, najmä v konečnom štádiu ochorenia, je mimoriadne ťažké a naopak (AP Zilber). Napriek tomu pomalý vývoj respiračného zlyhania v jeho chronickej forme nepochybne prispieva k tvorbe mnohých kompenzačných mechanizmov u pacientov, ktoré zatiaľ zabezpečujú relatívne malé zmeny v zložení plynov v krvi a acidobázickej rovnováhe (aspoň v pokojových podmienkach). Pri akútnom respiračnom zlyhaní sa mnohé kompenzačné mechanizmy nestihnú vytvoriť, čo vo väčšine prípadov vedie k rozvoju závažných klinických prejavov respiračného zlyhania a rýchlemu rozvoju jeho komplikácií. Vo väčšine prípadov nám analýza klinického obrazu ochorenia umožňuje pomerne spoľahlivo identifikovať samotnú skutočnosť prítomnosti respiračného zlyhania a zhruba odhadnúť jeho stupeň; zároveň je na štúdium špecifických mechanizmov a foriem respiračného zlyhania potrebná podrobnejšia analýza zloženia plynov v krvi, zmien objemov a kapacít pľúc, vzťahov medzi ventiláciou a perfúziou, difúznej kapacity pľúc a ďalších parametrov.

Chronické respiračné zlyhanie

Najvýznamnejšie klinické príznaky chronického respiračného zlyhania sú:

• dýchavičnosť;
• centrálna (difúzna) cyanóza;
• zvýšená práca dýchacích svalov;
• zintenzívnenie krvného obehu (tachykardia, zvýšený srdcový výdaj atď.);
• sekundárna erytrocytóza.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť (dyspnoe) je najkonštantnejším klinickým príznakom respiračného zlyhania. Vyskytuje sa, keď ventilačný prístroj nedokáže zabezpečiť potrebnú úroveň výmeny plynov primeranú metabolickým potrebám tela (AP Zilber).

Dýchavičnosť je subjektívny bolestivý pocit nedostatku vzduchu, dýchacie ťažkosti, ktoré sú často sprevádzané zmenou frekvencie, hĺbky a rytmu dýchacích pohybov. Hlavnou príčinou dýchavičnosti u pacientov s chronickým respiračným zlyhaním je „preexcitácia“ dýchacieho centra, iniciovaná hyperkapniou, hypoxémiou a zmenami pH arteriálnej krvi.

Ako je známe, zmena funkčnej aktivity dýchacieho centra nastáva pod vplyvom toku aferentných impulzov vychádzajúcich zo špeciálnych chemoreceptorov karotického telieska nachádzajúcich sa v bifurkačnej oblasti karotickej tepny, ako aj z chemoreceptorov ventrálnej časti predĺženej miechy. Glomusové bunky karotického telieska sú citlivé na zníženie PaO2, zvýšenie PaCO2 a koncentráciu vodíkových iónov (H ⁺ ) a chemoreceptory predĺženej miechy sú citlivé iba na zvýšenie PaCO2 _a koncentráciu vodíkových iónov (H ⁺ ).

Dýchacie centrum, vnímajúce aferentné impulzy z týchto chemoreceptorov, neustále monitoruje prítomnosť (alebo neprítomnosť) hypoxémie a hyperkapnie a v súlade s tým reguluje intenzitu toku eferentných impulzov smerujúcich do dýchacích svalov. Čím výraznejšia je hyperkapnia, hypoxémia a zmeny pH krvi, tým väčšia je hĺbka a frekvencia dýchania, tým vyšší je minútový objem dýchania a tým väčšia je pravdepodobnosť dýchavičnosti.

Je známe, že hlavným podnetom dýchacieho centra, reagujúcim na zmeny v zložení plynov v krvi, je zvýšenie PaCO2 ₍ hyperkapnia); stimulácia dýchacieho centra vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania a k zvýšeniu minútového objemu dýchania. Diagram ukazuje, že rýchlosť zvýšenia minútového objemu dýchania so zvýšením PaCO2 _sa výrazne zvyšuje na pozadí súčasného poklesu parciálneho tlaku O2 _v arteriálnej krvi. Naopak, pokles PaCO2 _pod 30-35 mm Hg (hypokapnia) vedie k poklesu aferentných impulzov, poklesu aktivity dýchacieho centra a poklesu minútového objemu dýchania. Kritický pokles PaCO2 môže byť navyše _{sprevádzaný} apnoe (dočasné zastavenie dýchania).

Citlivosť dýchacieho centra na hypoxemickú stimuláciu chemoreceptorov karotickej zóny je nižšia. Pri normálnom PaCO2 _v krvi sa minútový objem dýchania začína citeľne zvyšovať až vtedy, keď PaO2 klesne na úroveň pod 60 mm Hg, teda pri ťažkom respiračnom zlyhaní. Zvýšenie dýchacieho objemu počas rozvoja hypoxémie nastáva najmä zvýšením frekvencie dýchacích pohybov (tachypnoe).

Treba dodať, že zmeny pH arteriálnej krvi ovplyvňujú dýchacie centrum podobným spôsobom ako kolísanie hodnôt PaCO2 _: keď pH klesne pod 7,35 (respiračná alebo metabolická acidóza), dochádza k hyperventilácii pľúc a zvyšuje sa minútový objem dýchania.

V dôsledku zvýšenia hĺbky a frekvencie dýchania spôsobeného zmenou zloženia plynov v krvi sú podráždené napínacie a dráždivé receptory priedušnice a priedušiek, ktoré reagujú na rýchle zvýšenie objemovej rýchlosti prúdenia vzduchu, ako aj proprioreceptory dýchacích svalov, citlivé na zvýšenie pľúcneho odporu. Tok aferentných impulzov z týchto a ďalších receptorov dosahuje nielen dýchacie centrum, ale aj mozgovú kôru, v dôsledku čoho pacient pociťuje pocity dýchacích ťažkostí, ťažkosti s dýchaním a dýchavičnosť.

V závislosti od povahy patologického procesu v pľúcach, ktorý spôsobil rozvoj respiračného zlyhania, môžu byť vonkajšie objektívne prejavy dyspnoe rôznej povahy. V závislosti od toho sa rozlišujú tieto typy dyspnoe:

1. Inspiračná dyspnoe so známkami ťažkostí s nádychom, ktorá sa vyvíja pri patologických procesoch sprevádzaných kompresiou pľúc a obmedzením pľúcnej exkurzie (pleurálny výpotok, pneumotorax, fibrotorax, paralýza dýchacích svalov, ťažká deformácia hrudníka, ankylóza kostovertebrálnych kĺbov, znížená rozťažnosť pľúcneho tkaniva pri zápalovom alebo hemodynamickom pľúcnom edéme atď.). Inspiračná dyspnoe sa častejšie pozoruje pri reštriktívnom type ventilačného respiračného zlyhania.
2. Exspiračná dyspnoe s ťažkosťami pri výdychu, ktorá najčastejšie naznačuje prítomnosť obštrukčného respiračného zlyhania.
3. Zmiešaná dyspnoe, ktorá naznačuje kombináciu reštriktívnych a obštrukčných porúch.
4. Časté plytké dýchanie (tachypnoe), pri ktorom pacienti nedokážu jasne určiť, či je nádych alebo výdych náročný, a neexistujú žiadne objektívne známky takýchto ťažkostí.

Treba zdôrazniť, že pojmy tachypnoe (zvýšená frekvencia dýchania) a dyspnoe (dýchavičnosť) nie sú úplne identické. V zásade nemusí byť tachypnoe sprevádzaná pocitom respiračného diskomfortu (napríklad u zdravých ľudí počas fyzickej námahy). V týchto prípadoch dochádza k zvýšenej frekvencii dýchania v dôsledku podráždenia receptorov priedušiek, pľúc a dýchacích svalov, ktoré reagujú na zvýšenú rýchlosť metabolizmu. U pacientov s respiračným zlyhaním je však zvýšená frekvencia dýchania (tachypnoe) zvyčajne sprevádzaná respiračným diskomfortom (bolestivý pocit nedostatku vzduchu). Treba mať na pamäti, že zvýšenie frekvencie dýchacích pohybov vedie k zníženiu účinnosti dýchania, pretože je sprevádzané zvýšením pomeru funkčného mŕtveho priestoru k dychovému objemu (FDS/TV). V dôsledku toho musia dýchacie svaly na zabezpečenie rovnakého objemu dýchania vynaložiť podstatne viac práce, čo skôr či neskôr vedie k ich únave a progresívnemu poklesu pľúcnej ventilácie. Na druhej strane sa tým zvyšuje tok aferentných impulzov z proprioceptorov dýchacích svalov, ktoré po dosiahnutí mozgovej kôry spôsobujú pocit dýchacích ťažkostí (dýchavičnosť).

Cyanóza

Cyanóza kože a slizníc, ktorá sa objavuje pri respiračnom zlyhaní, je objektívnym klinickým príznakom arteriálnej hypoxémie. Objavuje sa, keď PaO2 klesne pod 70 – 80 mm Hg. Cyanóza je spojená so zhoršeným okysličením krvi v pľúcach a so zvýšením obsahu redukovaného hemoglobínu v kapilárnej krvi.

Je známe, že u zdravého človeka hladina redukovaného hemoglobínu v krvi prúdiacej z pľúc nikdy nepresiahne 40 g/l; koža má normálnu ružovkastú farbu. Pri poruchách výmeny plynov v pľúcach počas respiračného zlyhania sa krv bohatá na redukovaný hemoglobín (v koncentrácii viac ako 40 g/l) dostáva z pľúc do arteriálneho systému systémového obehu, čo spôsobuje difúznu (centrálnu) cyanózu, ktorá často dodáva pokožke zvláštny sivastý odtieň. Cyanóza je obzvlášť viditeľná na tvári, na sliznici pier a jazyka, na koži hornej polovice tela. Ak nie sú žiadne sprievodné poruchy krvného obehu, končatiny zostávajú teplé.

Centrálna (difúzna, teplá) cyanóza je dôležitým objektívnym znakom ventilačného aj parenchymálneho respiračného zlyhania, hoci intenzita modrastého sfarbenia kože a slizníc nie vždy odráža stupeň arteriálnej hypoxémie.

Treba mať na pamäti, že pri ťažkej anémii a znížení hladiny celkového hemoglobínu na 60-80 g/l sa cyanóza nezistila ani pri významnom poškodení pľúc, pretože na jej objavenie sa je potrebné, aby viac ako polovica celkového hemoglobínu (40 g/l zo 60-80 g/l) bola v redukovanej forme, čo je nezlučiteľné so životom. Naopak, pri prítomnosti erytrocytózy a zvýšení hladiny celkového hemoglobínu v krvi na 180 g/l a viac sa cyanóza môže vyvinúť aj bez respiračného zlyhania. V takýchto prípadoch je diagnostická hodnota tohto príznaku znížená.

Niekedy pri ventilačnom respiračnom zlyhaní s ťažkou hyperkapniou vyšetrenie odhalí bezbolestné začervenanie líc, spôsobené dilatáciou periférnych ciev.

Nakoniec, v prípade obštrukčného respiračného zlyhania je počas vyšetrenia spolu s cyanózou možné zistiť výrazný opuch krčných žíl spôsobený zvýšeným intratorakálnym tlakom a zhoršeným odtokom krvi žilami do pravej predsiene, čo vedie k zvýšeniu centrálneho venózneho tlaku (CVP). Opuch krčných žíl spolu s centrálnou cyanózou a expiračnou dýchavičnosťou spravidla naznačuje závažné respiračné zlyhanie obštrukčného typu.

Posilnenie práce dýchacích svalov

Zvýšená práca dýchacích svalov a zapojenie pomocných svalov do dýchacieho aktu je najdôležitejším klinickým príznakom oboch foriem respiračného zlyhania. Pripomeňme si, že okrem bránice (hlavného dýchacieho svalu) existujú aj ďalšie (pomocné) svaly nádychu a výdychu. Vonkajšie medzirebrové svaly, ako aj predné vnútorné svaly, súvisia s nádychovými svalmi a svaly prednej brušnej steny súvisia s výdychovými svalmi. Skalný sval a sternokleidomastoidný sval zdvíhajú a fixujú hrudník počas nádychu.

Významný tlak týchto svalov počas dýchacieho cyklu, ktorý možno ľahko spozorovať pri dôkladnom vyšetrení hrudníka, naznačuje zvýšenie odporu dýchacích ciest pri bronchoobštrukčnom syndróme alebo prítomnosť závažných reštriktívnych porúch. Zvýšená práca dýchacích svalov sa často prejavuje výrazným poklesom medzirebrových priestorov, jugulárnej jamy, supra- a podkľúčnej oblasti počas nádychu. Pri závažnom bronchoobštrukčnom syndróme (napríklad počas záchvatu bronchiálnej astmy) pacienti zvyčajne zaujímajú vynútenú polohu, opierajú sa rukami o okraj stola, postele, kolien a tým fixujú ramenný pletenec, aby zapojili do dýchania pomocné svaly chrbta, ramenného pletenca a svaly hrudníka.

Zintenzívnenie krvného obehu

Tachykardia sa vyvíja v ktoromkoľvek štádiu respiračného zlyhania. Spočiatku má do určitej miery kompenzačný charakter a je zameraná na udržanie zvýšeného srdcového výdaja a systémového arteriálneho tlaku, čo je nevyhnutné pre dostatočnejšie zásobovanie tkanív kyslíkom. V závažných prípadoch ochorenia sa napriek udržaniu a dokonca zvýšeniu tachykardie môže znížiť objem krvi pri jednej systole, srdcový výdaj a arteriálny tlak.

Sekundárna erytrocytóza

Sekundárna erytrocytóza, často zistená pri respiračnom zlyhaní, je tiež kompenzačná. Vyvíja sa v dôsledku podráždenia kostnej drene hypoxiou a je sprevádzaná zvýšením počtu erytrocytov a obsahu hemoglobínu v periférnej krvi. V tomto prípade má koža pacientov s respiračným zlyhaním modro-bordový odtieň, sekundárna erytrocytóza pri chronickom respiračnom zlyhaní je sprevádzaná zhoršením reologických vlastností krvi, čo prispieva k progresii pľúcnej arteriálnej hypertenzie.

Klinické vyšetrenie pacienta teda vo väčšine prípadov umožňuje identifikovať hlavné príznaky chronického respiračného zlyhania a rozlíšiť syndróm bronchiálnej obštrukcie a reštriktívne respiračné poruchy. Treba však poznamenať, že opísané klinické príznaky respiračného zlyhania sa týkajú najmä diagnózy kompenzovaného respiračného zlyhania. Na identifikáciu kompenzovaného respiračného zlyhania, pri ktorom množstvo vyššie uvedených mechanizmov zabezpečuje normálne zloženie plynov v pokoji, je potrebné klinické príznaky posúdiť počas fyzickej aktivity. V praxi sa pri predbežnom posúdení stupňa respiračného zlyhania zvyčajne zameriavajú na hlavný klinický príznak - dýchavičnosť, pričom sa zohľadňujú aj podmienky jej výskytu.

V závislosti od závažnosti dýchavičnosti a iných príznakov chronického respiračného zlyhania sa rozlišujú tri stupne jej závažnosti:

• I. štádium - výskyt dýchavičnosti, keď je potrebné vykonávať fyzickú aktivitu, ktorá prevyšuje dennú aktivitu;
• II. štádium - výskyt dýchavičnosti a iných príznakov respiračného zlyhania pri vykonávaní bežných denných činností;
• Štádium III - výskyt príznakov respiračného zlyhania aj v pokoji.

Treba tiež dodať, že u niektorých pacientov s chronickým respiračným zlyhaním môže klinické vyšetrenie odhaliť objektívne príznaky pľúcnej arteriálnej hypertenzie a chronického pľúcneho srdcového ochorenia.

Akútne respiračné zlyhanie

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z najzávažnejších komplikácií rôznych ochorení pľúc, hrudníka, neuromuskulárneho dýchacieho systému atď. Akútne respiračné zlyhanie je nepochybne jedným z hlavných ukazovateľov závažnosti pneumónie a mnohých ďalších pľúcnych ochorení. Môže sa vyvinúť v prvých hodinách alebo dňoch ochorenia. Výskyt akútneho respiračného zlyhania si vyžaduje intenzívnu starostlivosť, pretože vo väčšine prípadov predstavuje bezprostredné ohrozenie života pacienta (S. N. Avdeev).

Úmrtnosť pri akútnom respiračnom zlyhaní dosahuje 40 – 49 % a závisí od povahy ochorenia, ktoré spôsobilo akútne respiračné zlyhanie, od závažnosti dysfunkcie pľúc a iných orgánov a systémov. Podľa H. J. Kima a D. H. Ingbara (2002) medzi faktory, ktoré zhoršujú závažnosť akútneho respiračného zlyhania a vedú k zvýšeniu frekvencie smrteľných prípadov, patria:

• závažné poškodenie pľúc;
• potreba vytvoriť vysokú koncentráciu kyslíka vo vdychovanom vzduchu počas mechanickej ventilácie (FiO2 viac ako 60 – 80 %);
• potreba vytvoriť maximálny inspiračný tlak vyšší ako 50 mm H2O počas mechanickej ventilácie;
• dlhodobý pobyt na umelej pľúcnej ventilácii;
• prítomnosť viacorgánového zlyhania.

Tento faktor má v mnohých prípadoch rozhodujúci význam, pretože nedostatočné zásobovanie orgánov a tkanív O2 _vedie k prudkému narušeniu bunkového metabolizmu a v závažných prípadoch k nezvratným zmenám v orgánoch. Najcitlivejšie na nedostatok kyslíka trpia životne dôležité orgány - mozog a srdce.

Najčastejšie sa akútne respiračné zlyhanie vyvíja pri nasledujúcich ochoreniach: zápal pľúc;

• pľúcny edém (hemodipomický, zápalový, toxický);
• obštrukcia dýchacích ciest pri bronchiálnej astme, astmatickom stave, CHOCHP, aspirácii žalúdočného obsahu atď.;
• pleurálny výpotok;
• pneumotorax;
• pľúcna atelektáza;
• neuromuskulárne ochorenia, ktoré obmedzujú funkciu dýchacích svalov;
• predávkovanie liekmi (narkotické analgetiká, sedatíva, barbituráty);
• poruchy dýchania počas spánku a iné.

Klinický obraz akútneho respiračného zlyhania sa vyznačuje rýchlym nárastom symptómov a zapojením životne dôležitých orgánov do patologického procesu, predovšetkým centrálneho nervového systému, srdca, obličiek, gastrointestinálneho traktu, pečene a samotných pľúc. Pri akútnom respiračnom zlyhaní sa zvyčajne rozlišujú tri patogenetické štádiá:

• 1. štádium - v pokoji nie sú žiadne zjavné klinické príznaky porúch výmeny plynov, ale už sa objavujú príznaky naznačujúce kompenzačnú aktiváciu dýchania a krvného obehu.
• 2. štádium – klinické a laboratórne príznaky hyperkapnie a/alebo hypoxémie sa objavujú v pokoji.
• 3. štádium - dochádza k ťažkej dekompenzácii respiračných funkcií, rozvíja sa respiračná a metabolická acidóza, objavujú sa a rýchlo postupujú príznaky zlyhania viacerých orgánov.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť je jedným z prvých klinických príznakov akútneho respiračného zlyhania. Najčastejšie sa dýchanie zrýchľuje (tachypnoe), čo je zvyčajne sprevádzané rýchlo sa zhoršujúcim pocitom respiračného diskomfortu (dyspnoe). Počet dýchacích pohybov zvyčajne presahuje 24 za minútu.

Niekedy sa v závislosti od etiológie akútneho respiračného zlyhania objavujú objektívne príznaky ťažkostí s nádychom alebo výdychom (inspiračná alebo exspiračná dyspnoe). V týchto prípadoch je obzvlášť viditeľné výrazné preťaženie dýchacích svalov; ich práca sa prudko zvyšuje a spotrebúva sa na ňu významná časť kyslíka a energie. Postupom času takéto preťaženie dýchacích svalov vedie k ich únave a zníženej kontraktilite, čo je sprevádzané ešte výraznejším zhoršením pľúcnej ventilácie a zvýšením hyperkapnie a respiračnej acidózy.

Slabosť bránice, medzirebrových a iných dýchacích svalov je sprevádzaná vysokým napätím krčných svalov, kŕčovými pohybmi hrtana počas nádychu, čo odráža extrémny stupeň únavy dýchacích svalov. Treba mať na pamäti, že inspiračné napätie dýchacích svalov sa môže vyvinúť v neskorých štádiách nielen reštriktívnych, ale aj závažných obštrukčných porúch, čo naznačuje výrazné zvýšenie odporu dýchacích ciest. V konečnom štádiu akútneho respiračného zlyhania je možná desynchronizácia kontrakcie dýchacích svalov, čo je dôležitým znakom kritickej poruchy centrálnej regulácie dýchania. Okrem toho pri závažnom respiračnom zlyhaní možno pozorovať tri klasické „logické“ typy dýchania: 1) Cheyne-Stokesovo dýchanie, 2) Biotovo dýchanie a 3) Kussmaulovo dýchanie. Tieto typy dýchania sú nejako spojené s ťažkým, vrátane hypoxického, poškodenia mozgu a dýchacieho centra, ale nie sú špecifické pre respiračné zlyhanie. Cheyne-Stokesovo dýchanie sa vyznačuje plynulým zvýšením respiračnej aktivity a jej postupným ústupom s relatívne krátkymi obdobiami apnoe. Cheyne-Stokesovo dýchanie je spôsobené potlačením chemoreceptorov ventrálnej časti mozgu, ktoré reagujú na zvýšenie PaCO2 _a koncentrácie iónov H+. Naopak, pozoruje sa pri poruchách prekrvenia dýchacieho centra na pozadí zvýšeného intrakraniálneho tlaku, mozgového edému, srdcového, cievneho a respiračného zlyhania, zvyčajne v terminálnom štádiu ochorenia. Biotovo dýchanie sa vyznačuje periodickým zastavením respiračnej aktivity na 10-30 s (pomerne dlhé obdobia apnoe) s jej krátkodobým zotavením. Biotovo dýchanie sa pozoruje pri hlbokej hypoxii mozgu a dýchacieho centra na pozadí mozgových nádorov, traumatického poranenia mozgu, akútnej mozgovej príhody, neuroinfekcie, ťažkého respiračného zlyhania. Kussmaulovo dýchanie je hlboké, hlučné, rýchle dýchanie, ktoré sa zvyčajne vyskytuje pri ťažkej metabolickej acidóze a toxickom poškodení dýchacieho centra (diabetická ketoacidóza, urémia, ťažké respiračné alebo srdcové zlyhanie).

Bledosť a difúzna cyanóza

Včasné štádiá akútneho respiračného zlyhania sa často vyznačujú bledou pokožkou spolu s tachykardiou a tendenciou k zvýšeniu systémového arteriálneho tlaku, čo naznačuje výraznú centralizáciu krvného obehu. Zvýšenie arteriálnej hypoxémie je sprevádzané výskytom difúznej cyanózy, ktorá odráža rýchly nárast obsahu redukovaného (nenasýteného) hemoglobínu v periférnej krvi. V závažných prípadoch, s objavením sa príznakov závažnej poruchy mikrocirkulácie, cyanóza nadobúda zvláštny sivastý odtieň medovej huby („zemitá“ farba pokožky). Koža sa stáva studenou, vlhkou, pokrytou lepkavým studeným potom.

Pri akútnom respiračnom zlyhaní je dôležité posúdiť nielen závažnosť a prevalenciu cyanózy, ale aj jej zmenu pod vplyvom kyslíkovej terapie a umelej ventilácie: absencia zmien naznačuje prítomnosť parenchymatózneho respiračného zlyhania, ktorého základom je vznik závažných ventilačno-perfúznych porúch. Pozitívna reakcia na kyslíkovú terapiu s vysokým (až 100 %) obsahom O2 vo vdychovanom vzduchu naznačuje prevalenciu porúch difúzie kyslíka cez alveolárno-kapilárnu membránu atď.

Hemodynamické poruchy

Vývoj akútneho respiračného zlyhania je takmer vo všetkých prípadoch sprevádzaný tachykardiou, ktorá v počiatočných štádiách respiračného zlyhania odráža kompenzačnú intenzifikáciu a centralizáciu krvného obehu charakteristickú pre túto patológiu. Avšak v závažných prípadoch, keď je neurohumorálna regulácia srdcového rytmu narušená v dôsledku ťažkej hypoxie a acidózy, dochádza k ischémii myokardu a zhoršenej kontraktilite srdcového svalu, sa objavuje bradykardia, ktorá pri akútnom respiračnom zlyhaní často predznamenáva rozvoj ventrikulárnej extrasystoly a fibrilácie komôr.

Dynamika systémového arteriálneho tlaku má dvojfázový charakter. V počiatočných štádiách akútneho respiračného zlyhania sa spravidla vyvíja arteriálna hypertenzia (vrátane centralizácie krvného obehu). Neskoré štádiá sa však vyznačujú pretrvávajúcim a progresívnym poklesom arteriálneho tlaku - arteriálnou hypotenziou, spôsobenou zvyšujúcou sa hypovolémiou a znížením srdcového výdaja.

Zlyhanie viacerých orgánov

Pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní sa objavujú príznaky hypoxie CNS. Pacienti sa stávajú nepokojnými, vzrušenými, niekedy euforickými. Ďalšia progresia akútneho respiračného zlyhania je sprevádzaná postupným vyblednutím vedomia a rozvojom kómy. Počas tohto obdobia sa často vyskytujú kŕče. Predpokladá sa, že neurologické poruchy sa objavujú pri PaO2 menej ako 45 mm Hg.

Pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní sa vyvíja viacorgánové zlyhanie. Okrem opísaných porúch centrálneho nervového systému a obehového systému sa môžu vyvinúť:

• znížená diuréza (oligo- a anúria);
• črevná paréza;
• akútne erózie a vredy v žalúdku a črevách, ako aj gastrointestinálne krvácanie;
• dysfunkcia pečene, obličiek (hepatorenálne zlyhanie) a iných orgánov.

Progresívne zlyhanie viacerých orgánov pri akútnom respiračnom zlyhaní je veľmi nepriaznivým znakom, ktorý naznačuje neúčinnosť intenzívnej liečby a je sprevádzaný vysokým rizikom úmrtia.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]