Respiračné zlyhanie: Príznaky

V závislosti od klinického obrazu ochorenia sú akútne a chronické formy dychovej nedostatočnosti rozvojových podobnými patogenetické mechanizmami. Obe formy respiračnej tiesne sú odlišné od seba navzájom, v prvom rade, je rýchlosť zmeny zloženia plynu v krvi a pre generovanie kompenzačných mechanizmov týchto porúch. To určuje povahu a závažnosť klinických prejavov, prognózu a teda aj objem terapeutických opatrení. Akútne respiračné zlyhanie sa teda vyskytuje v priebehu niekoľkých minút alebo hodín po nástupe účinku príčinného faktora. Pri chronickej respiračné zlyhanie hypoxémia a hyperkapnia arteriálnej krvi postupne vytvorená rovnobežne s progresiou hlavného patologického procesu v pľúcach a iných orgánov, ak systémy) a klinické prejavy respiračná nedostatočnosť existuje, zvyčajne na mnoho rokov.

Avšak, bolo by mylné určiť závažnosť obe formy respiračného zlyhania iba rýchlosť vývoja príznakov: akútne respiračné zlyhanie v niektorých prípadoch môže dôjsť k pomerne ľahko, a chronická respiračné zlyhanie, a to najmä v záverečných fázach ochorenia - je extrémne zhelo, a vice versa (AP silber). Napriek tomu pomalý rozvoj dychovej nedostatočnosti v jeho chronickej formy, nepochybne prispieva k tvorbe početných pacientov kompenzačné mechanizmy na zabezpečenie doby, pomerne malé zmeny v krvných plynov a acidobázickej stave (minimálne statických podmienok). V prípade akútneho respiračného zlyhania, mnoho kompenzačné mechanizmy nemajú čas k forme, čo vo väčšine prípadov vedie k závažnej klinické prejavy dychovej nedostatočnosti a rýchly rozvoj jej komplikácií. Analýza klinického obrazu ochorenia vo väčšine prípadov umožňuje spoľahlivo detegovať samotná prítomnosť respiračné zlyhanie a odhaduje sa obklopiť jej mieru, zároveň študovať konkrétne mechanizmy a formy respiračného zlyhania Podrobnejšia analýza zloženia plynu v krvi, zmeny v objemoch a kapacít pľúc, ventilácia-perfúzia vzťahy, rozptýlenosť pľúc a ďalšie parametre.

Chronická respiračná insuficiencia

Najvýznamnejšie klinické príznaky chronického respiračného zlyhania sú:

• dýchavičnosť;
• centrálna (difúzna) cyanóza;
• posilnenie činnosti respiračných svalov;
• zintenzívnenie krvného obehu (tachykardia, zvýšený výkon srdca atď.);
• sekundárna erytrocytóza.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť (dýchavičnosť) je najkonzistentnejším klinickým príznakom respiračného zlyhania. Vyskytuje sa vtedy, keď ventilačné zariadenie nedokáže zabezpečiť potrebnú úroveň výmeny plynu, zodpovedajúcu metabolickým potrebám tela (AP Zilber).

Dýchavičnosť je subjektívny bolestivý pocit nedostatku vzduchu, dýchacie ťažkosti, ktorý často sprevádza zmena frekvencie, hĺbky a rytmu respiračných pohybov. Hlavnou príčinou dušnosti u pacientov s chronickým respiračným zlyhaním je "nadmerná exacerbácia" dýchacieho centra vyvolaná hyperkapniou, hypoxémiou a zmenami pH arteriálnej krvi.

Ako je známe, k zmene funkčnú aktivitu dychového centra dochádza pôsobením aferentných impulzov prichádzajúcich z karotídy teľacích špeciálnych chemoreceptory umiestnených na rozvetvenie krčnej tepny, a z chemoreceptorov ventrálnej dreň. Glomat bunky krčnej teľa náchylné k poklesu PaO2, PaCO2 a zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov (H ⁺ ) a chemoreceptory miechy - len na zvýšenie Paco ₂ a koncentrácia vodíkových iónov (H ⁺ ).

Respiračné centrum, snímacie aferentné impulzy z týchto chemoreceptory, neustále sleduje na prítomnosť (alebo neprítomnosť) vo hypoxémie a hyperkapniou, a podľa toho upravuje intenzitu vývodných impulzov tok cestovania do dýchacích svalov. Výraznejšie hyperkapniou hypoxémia, a zmeny v pH krvi, tým väčšia je hĺbka a frekvencia dýchania a tým vyššia je objem respiračné minút a tým vyššie je riziko, dýchavičnosť.

Je známe, že hlavný podnet dýchacie centrum, reagujúce na zmeny v zložení krvných plynov, je zvýšiť Paca ₂ (hyperkapnia); stimulácia dýchacieho centra vedie k zvýšeniu hĺbky a frekvencie dýchania a k zvýšeniu minútového objemu dýchania. Diagram ukazuje, že rýchlosť zvyšovania objemu minút dýchania pri vyšších pako ₂ sa zvyšuje v podstate pas pozadí súčasne znižuje parciálny tlak kyslíka ₂ v arteriálnej krvi. Naopak, znížením Paco ₂ pod 30-35 mm Hg. Art. (hypokapnia) vedie k zníženiu aferentných impulzov, zníženiu aktivity respiračného centra a zníženiu minútového objemu dýchania. Navyše kritický pokles RACO ₂ môže sprevádzať apnoe (dočasné zastavenie dýchania).

Citlivosť dýchacieho centra na hypoxemickú stimuláciu chemoreceptorov karotickej zóny je nižšia. Pri normálnom PACO ₂ v krvi sa začne výrazne zvyšovať minútový objem dýchania, len keď PaO2 klesne na menej ako 60 mm Hg. Art., Tj s ťažkým respiračným zlyhaním. Zvýšenie objemu dýchania počas vzniku hypoxémie sa vyskytuje hlavne zvýšením frekvencie respiračných pohybov (tachypénia).

Treba dodať, že zmeny v arteriálnej krvi účinok pH na dychového centra hodnoty podobné výkyvy PACO ₂ : s klesajúcou hodnotou pH nižšie ako 7,35 (Tel'nykh respiračného alebo metabolická acidóza) dochádza hyperventiláciu a zvyšuje Dychový minútový objem.

Výsledkom je, že v dôsledku zmeny krvného plynu zvyšuje hĺbkach nN a dychovej frekvencie, pri podráždení stretch receptory a dráždivý priedušnici a priedušky receptorov, ktoré reagujú na rýchle zvýšenie objemu pre zvýšenie prúdenia vzduchu a dýchacie svaly proprioceptory citlivé k zvýšeniu pľúcnej rezistencie. Feed aferentné impulzy z týchto iných receptorov a dosahuje nielen dychového centra, ale mozgovú kôru, v spojení s ktorou je pacient má pocit dýchacie ťažkosti, dýchavičnosť, dýchavičnosti.

V závislosti od charakteru patologického procesu v pľúcach, ktorý spôsobil vývoj respiračného zlyhania, môžu mať vonkajšie objektívne prejavy dýchavičnosti iný charakter V závislosti od toho sa rozlišujú nasledujúce možnosti dýchavičnosti:

1. Inšpiračné dýchavičnosť s príznakmi ťažkosti s dýchaním, rozvojových patologické procesy sprevádza stlačením pľúcne a reštrikčné pľúcne výlety (pleurálny výpotok, ppevmotoraks, fibrothorax, ochrnutie dýchacích svalov, ťažká hruď deformácie, ankylóz costovertebral kĺby, čím sa znižuje rozťažnosť pľúcneho tkaniva v zápalové alebo hemodynamická opuch pľúc atď.). Inšpiračné dýchavičnosť častejšie pozorované pri vetraní respiračnej nedostatočnosť reštriktívneho typu.
2. Expiračná dýchavičnosť s ťažkosťami s vydychovaním, ktorá najčastejšie indikuje prítomnosť respiračného zlyhania obštrukčným typom.
3. Zmiešaná dýchavica, čo naznačuje kombináciu reštriktívnych a obštrukčných porúch.
4. Časté plytké dýchanie (tachypénia), pri ktorom pacienti nemôžu jasne určiť, či je dýchanie alebo výdych ťažké a neexistujú žiadne objektívne príznaky takýchto ťažkostí.

Treba zdôrazniť, že koncept tachypnoe (rýchlosť dýchania) a dyspnoe (dyspnoe) nie sú úplne identické. V zásade nemusí byť tachypén sprevádzaný pocitom dýchacích ťažkostí (napríklad u zdravých ľudí počas cvičenia). V týchto prípadoch dochádza k rýchlosti dýchania v dôsledku podráždenia receptorov priedušiek, pľúc a tiež dýchacích svalov, ktoré reagujú s nárastom metabolizmu v náplni. Avšak pri respiračnom zlyhaní u pacientov je zvýšené dýchanie (tachypnoe) spravidla sprevádzané dýchacími ťažkosťami (bolestivý pocit nedostatku vzduchu). Treba mať na pamäti, že zvýšenie frekvencie respiračných pohybov vedie k zníženiu účinnosti dýchania, pretože je sprevádzané zvýšeným pomerom funkčného mŕtveho priestoru k objemu dýchania (MP / DO). Výsledkom je, že s cieľom zabezpečiť rovnaký objem dýchania musia dýchacie svaly vykonávať podstatne viac práce, čo skôr alebo neskôr vedie k ich únavu a progresívnemu poklesu pľúcnej ventilácie. Na druhej strane, zvyšuje tok aferentných impulzov zo proprioceptívna dýchacích svalov, ktorá siaha do kôry mozgovej, spôsobuje pocit dýchacie ťažkosti (dyspnoe).

Cyanóza

Cyanóza kože a slizníc, ktorá sa objavuje s respiračným zlyhaním, sa týka objektívnych klinických príznakov arteriálnej hypoxémie. Zdá sa, že pokles PaO2 je nižší ako 70-80 mm pg. Art. Cyanóza je spojená s poškodením okysličenia krvi v pľúcach a so zvýšením obsahu zníženého hemoglobínu v kapilárnej krvi.

Je známe, že u zdravého človeka hladina zníženého hemoglobínu v krvi prúdiacej z pľúc nikdy neprekročí 40 g / l; pokožka má normálnu ružovú farbu. Pri výmene porušení plynov v pľúcach pre respiračné zlyhanie arteriálnej systém krvného obehu z pľúc dostáva do krvi, bohaté na získaného hemoglobínu (v koncentrácii vyššej ako 40 g / l), v spojení s ktorou sa vyvíja difúzny (centrálne) cyanózu, často odovzdávanie kože zvláštne šedavý odtieň. Cyanóza je obzvlášť viditeľná na tvári, slizniciach a jazyku, na koži hornej časti kmeňa. Ak nie sú súčasné obehové poruchy, končatiny zostávajú teplé.

Central (difúzna, teple) cyanosis je známkou toho, ako dôležitý cieľ vetranie a parenchymatózneho respiračného zlyhania, aj keď intenzita cyanotická farby kože a sliznice nemusí vždy odrážať stupeň arteriálnej hypoxémie.

Treba mať na pamäti, že v ťažkej anémie a zníženie úrovne celkového hemoglobínu na 60-80 g / l cyanóza aj s významnými pľúcnych lézií nie sú detekované, pretože príde vyžaduje, že viac ako polovica z celkového hemoglobínu 40 g / l 60-80 g / l ) bol v obnovenej forme, ktorá je nezlučiteľná so životom. Na rozdiel od toho v prítomnosti erythrocytózy a zvýšiť celkovú úroveň hemoglobínu v krvi na 180 g / l a vyššej cyanóza môže vyvinúť aj v neprítomnosti respiračného zlyhania. V takýchto prípadoch klesá diagnostická hodnota tohto príznaku.

Niekedy, pri ventilačnom respiračnom zlyhaní s ťažkou hyperkapniou, vyšetrenie odhalí bezbolestnú červenosť na tvárach spôsobenú rozšírením periférnych ciev.

Nakoniec, keď typ obštrukčná respiračné zlyhanie pri vyšetrení, spolu s cyanóza, môže odhaliť výrazný opuch krčných žíl v dôsledku zvýšenia tlaku intrathoracic a zhoršenej prietok krvi žily do pravej predsiene, čo vedie k zvýšeniu centrálny venózny tlak (CVP). Opuchy krčných žíl, spolu s centrálnou cyanóza a expiračné dýchavičnosť, zvyčajne označujú vážne respiračné zlyhanie na obštrukčnej typu.

Posilnenie práce dýchacích svalov

Posilnenie činnosti respiračných svalov a pripojenie k dýchaniu pomocného svalstva je najdôležitejší klinický príznak oboch foriem respiračného zlyhania. Pripomeňme si, že okrem bránice (hlavného dýchacieho svalu) existujú ďalšie (pomocné) svaly inšpirácie a výdychu. Vonkajšie medzičasové svaly, ako aj predné vnútorné svaly, sa týkajú svalov inšpirácie a svalov prednej brušnej steny - so svalmi výdychu. Schodiskové a sternokleidomastoidné svaly zdvihnú a upevnia hrudník počas inšpirácie.

Značný tlak týchto svalov počas dýchacieho cyklu, ktorý je ľahko vidieť opatrným vyšetrenie hrudníka, čo ukazuje zvýšenie odporu dýchacích ciest s bronchoobstructive syndrómom alebo prítomnosť exprimovaných obmedzujúcich porúch. Posilnenie práce dýchacích svalov často prejavuje vážne zaťahovanie medzirebrové priestor, krčnej fossa, voľnopredajné a podklíčkové oblasti počas inhalácie. V ťažkej bronchopulmonálna obštrukčného syndrómu (napríklad počas záchvatu astmy), pacienti zvyčajne trvá vynútené situácie, spočívajúci ruky na okraj stola, postele, na kolenách, a stanovuje teda paradoxne ramenného pletenca pre pripojenie k dych pomocné svaly chrbta, ramien a hrudníka svalov.

Intenzifikácia krvného obehu

Tachykardia sa vyvíja v ktoromkoľvek štádiu respiračného zlyhania. Spočiatku má do určitej miery kompenzačnú povahu a zameriava sa na zachovanie zvýšenia srdcového výkonu a systémového arteriálneho tlaku, čo je nevyhnutné pre adekvátnejšiu dodávku tkanív kyslíkom. Pri závažných ochoreniach sa môže napriek "ukladaniu a dokonca posilneniu tachykardie, objemu cievneho mozgového prívodu, srdcového výkonu znížiť krvný tlak.

Sekundárna erytrocytóza

Sekundárna erytrocytóza, často zistená respiračným zlyhaním, je tiež kompenzačná. To je spôsobené tým, stimuláciu kostnej drene hypoxiou a je sprevádzaný nárastom počtu červených krviniek a hemoglobínu v periférnej krvi. V tomto prípade kože pacientov s dychovou nedostatočnosťou vyzerať modrasté bardovym sekundárne erythrocytózy s chronickým respiračným zlyhaním sprievode zhoršenie reologických vlastností krvi, ktorá prispieva k progresii pľúcnej hypertenzie.

Klinické vyšetrenie pacienta vo väčšine prípadov nám teda umožňuje identifikovať hlavné príznaky chronického respiračného zlyhania a rozlíšiť syndróm bronchiálnej obštrukcie a obmedzujúcich dýchacích porúch. Treba však poznamenať, že popísané klinické príznaky respiračného zlyhania súvisia najmä s diagnózou kompenzovaného respiračného zlyhania. Na identifikáciu kompenzovaného respiračného zlyhania, pri ktorom viaceré vyššie popísané mechanizmy poskytujú za pokojových podmienok normálne zloženie tepelnej krvi v plyne, pri fyzickej námahe musia byť zapuzdrené klinické príznaky. V praxi sa na predbežné hodnotenie stupňa respiračného zlyhania a zvyčajne zameriavajú na hlavné klinické znamenie - dýchavičnosť, s prihliadnutím aj na podmienky jeho výskytu.

V závislosti od závažnosti dyspnoe a iných príznakov chronickej respiračnej insuficiencie sa rozlišujú tri stupne závažnosti:

• Stupeň I - výskyt dyspnoe, ak je to potrebné na fyzickú námahu, ktorá presahuje denný výkon;
• Stupeň II - výskyt dyspnoe a iných príznakov respiračného zlyhania pri vykonávaní normálneho denného zaťaženia;
• Stupeň III - výskyt príznakov respiračného zlyhania, dokonca aj v pokoji.

Treba tiež dodať, že u niektorých pacientov s chronickým respiračným zlyhaním v klinickom sledovaní je možné identifikovať objektívne znaky pľúcnej arteriálnej hypertenzie a chronického pľúcneho srdca.

Akútne respiračné zlyhanie

Akútne respiračné zlyhanie je jednou z najzávažnejších komplikácií rôznych ochorení pľúc, hrudníka, neuromuskulárneho dýchacieho aparátu a podobne. Akútne respiračné zlyhanie je nepochybne jedným z hlavných indikátorov závažnosti pneumónie a mnohých ďalších pľúcnych ochorení. Môže sa vyvinúť v prvých hodinách alebo dňoch nákazy. Výskyt akútneho respiračného zlyhania si vyžaduje intenzívnu liečbu, pretože vo väčšine prípadov predstavuje bezprostrednú hrozbu pre život pacienta (SN Avdeev).

Úmrtnosť pri akútnom respiračnom zlyhaní dosahuje 40-49% a závisí od charakteru ochorenia, ktoré spôsobilo akútne respiračné zlyhanie, závažnosť poškodenia funkcie pľúc a ďalšie orgány a systémy. Podľa HJ Kim a DH Ingbar (2002) faktory, ktoré zhoršujú závažnosť akútneho respiračného zlyhania a vedú k zvýšeniu frekvencie úmrtí zahŕňajú:

• vážne poškodenie pľúc;
• potreba vytvoriť vysokú koncentráciu kyslíka v inhalovanom vzduchu s umelou ventiláciou (FiO2 je viac ako 60-80%);
• pri vetraní vzniká potreba ventilačného inspiračného tlaku s viac ako 50 mm vody. Článok.
• dlhý pobyt na ventilátore;
• prítomnosť zlyhania viacerých orgánov.

Posledným faktorom v mnohých prípadoch je veľmi dôležité, pretože nedostatočnej údržbe orgánov a tkanív O ₂ vedie k značnému narušeniu bunkového metabolizmu a v závažných prípadoch - k nezvratným zmenám v orgánoch. Po prvé, najdôležitejšie orgány mozgu a srdca sú ovplyvnené nedostatkom kyslíka.

Najčastejšie sa vyskytuje akútne respiračné zlyhanie s nasledujúcimi ochoreniami: zápal pľúc;

• edém pľúc (hemodipamický, zápalový, toxický);
• obštrukcia dýchacích ciest v bronchiálnej astme, astmatický stav, CHOCHP, aspirácia žalúdočného obsahu atď .;
• plevralynom vыpote;
• pneumotorax;
• atelectáza pľúc;
• neuromuskulárne ochorenia, ktoré obmedzujú funkciu respiračných svalov;
• predávkovanie liekov (narkotické analgetiká, sedatíva, barbituráty);
• poruchy dýchania počas spánku a iné.

Klinický obraz akútneho respiračného zlyhania sa vyznačuje rýchlym nárastom príznakov, a zapojenie do patologického procesu životne dôležitých orgánov, najmä centrálneho nervového systému, srdca, obličiek, zažívacieho traktu, pečene a pľúc samotných. Pri akútnom respiračnom zlyhaní sú zvyčajne tri patogenetické štádiá:

• Stupeň I - v kľude, nie sú zjavné klinické príznaky poruchy výmeny plynov, ale objavujú sa symptómy, ktoré naznačujú kompenzačnú aktiváciu dýchania a cirkulácie.
• 2. Stupeň - v kľude sú klinické a laboratórne príznaky hyperkapnie a / alebo hypoxémie.
• Stupeň 3 - výrazná dekompenzácia respiračných funkcií, respiračná a metabolická acidóza, sa objavujú a rýchlo progredujú známky zlyhania viacerých orgánov.

Dýchavičnosť

Dýchavičnosť je jedným z prvých klinických príznakov akútneho respiračného zlyhania. Najčastejšie sa dýchanie stáva častejšou (tachypénia), ktorá je spravidla sprevádzaná rýchlo sa rozvíjajúcim pocitom dýchacích ťažkostí (dyspnoe). Počet dýchacích pohybov zvyčajne presahuje 24 za minútu.

Niekedy v závislosti od etiológie akútnej respiračnej nedostatočnosti existujú objektívne príznaky inhalácie alebo výdychu (dýchavičnosť pri dýchaní alebo vdychovaní). V týchto prípadoch je obzvlášť výrazná nadmerná extenzia respiračných svalov, ktorých práca sa prudko zvyšuje a značná časť kyslíka a energie sa na ňom vynakladá. Časom tento prepäťové dýchacích svalov vedie k ich zníženiu vyčerpania kontraktility, ktorý je sprevádzaný ešte výraznejším narušeniam pľúcnej ventilácie a rastu hyperkapnia a respiračné acidózy.

Slabinou bránice, medzirebrové a iných dýchacích svalov je sprevádzaný veľkým tlakom na krčné svaly, trhavé pohyby hrtanu počas inšpirácie, reflektujúce extrémnu únavu dýchacích svalov. Zároveň odfúknuť si uvedomiť, že inspiračný tlak dýchacích svalov môže vyvinúť v neskorších fázach sú nielen obmedzujúce, ale tiež vyjadril obštrukčných ochorení, čo naznačuje výrazné zvýšenie odporu dýchacích ciest. V konečnej fáze akútneho respiračného zlyhania je možné Desynchronizácia kontrakciou dýchacích svalov, je dôležitý rys kritických ochorení centrálneho regulácie dýchania. Okrem toho v závažným respiračným zlyhaním môže nastať tri klasické "" typu dych logickou 1) Cheyne-Stokes 2) biotovo dýchanie a 3) Kussmaulovo dýchanie. Tieto typy dýchanie určitým spôsobom spojená s ťažkou, vrátane poškodenia hypoxia mozgu a dychového centra, ale nie sú špecifické pre respiračné zlyhanie. Cheyne-Stokes dýchanie je charakterizovaný postupným nárastom dychovej aktivity a rovnaké postupné slabnutie jeho relatívne krátkych časových apnoe. Cheyne-Stokes spôsobil inhibičnú chemoreceptory ventrálnej časť mozgu reakciu na zvyšujúci sa Paca ₂ a koncentrácia iónov H + vice často pozorované pri prekrvení poruchy dýchacieho centra na pozadí zvýšeného vnútrolebečného tlaku, opuchu mozgu, srdca, krvného obehu a respiračné zlyhanie, zvyčajne v terminálnom štádiu choroby. Biota dychu rôzne periodickej zastavenie respiračné aktivity počas 10-30 sekúnd (relatívne dlhá doba apnoe) s krátkou zotavenie. Biota dýchanie pozorovať počas hlbokej mozgovej hypoxie a dýchacieho centra na pozadí mozgových nádorov, poranenie hlavy, akútna mŕtvica, CNS, závažným respiračným zlyhaním. Kussmaulovo dýchanie - hlboké hlučné časté dych dochádza, zvyčajne, keď vyjadril metabolickej acidózy a dychového centra toxické poškodenia (diabetická ketoacidóza, urémia, závažná respiračné alebo srdcové zlyhanie.

Bledo a difúzna cyanóza

Včasných štádiách akútneho respiračného zlyhania často charakterizované výskytom bledosť, tachykardia, a spolu s tendenciou k zvýšeniu krvného tlaku, s uvedením výrazný obeh centralizácie. Zvýšenie arteriálna hypoxémia sprevádzaná cyanóza difúzna vzhľadu, čo odráža rýchly nárast obsahu zníženej (nesaturirovannogo) hemoglobínu v periférnej krvi. V závažných prípadoch, keď sa príznaky poruchy mikrocirkulácie vyjadril, cyanóza získava pôvodné šedej odhady mieste ( "zemitý" farbu pleti). Koža je chladná, vlhká, pokrytá lepkavým studeným potom.

V prípade akútneho respiračného zlyhania, je dôležité zhodnotiť nielen závažnosť a prevalenciu cyanóza, ale aj jeho zmeny pod vplyvom kyslíka a mechanickej ventilácie: žiadna zmena znamená prítomnosť parenchýmu respiračného zlyhania, ktorý je založený na vytvorenie výrazného vetranie-perfúznej poruchy. Pozitívna reakcia na kyslíkovú terapiu s vysokou (až do 100%) obsahu O2 v vdychovaný vzduch Pas označuje poruchy prevahou difúzie kyslíka cez alveolárne-kapilárnej membrány, atď

Hemodynamické poruchy

Vývoj akútneho respiračného zlyhania takmer vo všetkých prípadoch je sprevádzaný tachykardia, ktoré v skorých štádiách respiračné zlyhanie odráža charakteristiku tejto patológie vyrovnávacieho intenzifikácie a centralizácie krvného obehu. Avšak, v ťažkých prípadoch, kedy v dôsledku ťažkej hypoxie a acidóza narušený neurohumorální reguláciu srdcovej frekvencie, ischémie myokardu dochádza a porušenie kontraktility srdcového svalu, je bradykardia, ktorý je v akútne respiračné zlyhanie často ohlasuje vývoj komorovej arytmie a fibrilácie komôr.

Dynamika systémového arteriálneho tlaku má dvojfázový charakter. V začiatočných štádiách akútneho respiračného zlyhania sa spravidla vyvinie arteriálna hypertenzia (vrátane centralizácie krvného obehu). Neskoré štádiá sú však charakterizované pretrvávajúcim a postupným znižovaním arteriálneho tlaku - arteriálnej hypotenzie v dôsledku zvýšenej hypovolémie a poklesu srdcového výkonu.

Zlyhanie viacerých orgánov

Znaky hypoxie centrálneho nervového systému sa objavujú pri ťažkom akútnom respiračnom zlyhaní. Pacienti sa stávajú nepokojnými, vzrušenými, niekedy euforickými. Ďalšia progresia akútneho respiračného zlyhania je sprevádzaná postupným vyblednutím vedomia a rozvojom kómy. Počas tohto obdobia sa často vyskytujú kŕče. Predpokladá sa, že sa objavia neurologické poruchy, keď je PaO2 menšie ako 45 mm Hg. Art.

Po závažnej akútnej respiračnej poruche dochádza k viacnásobnému zlyhaniu orgánov. Popri opísaných porušeniach fungovania centrálneho nervového systému a obehového systému môže vzniknúť:

• znížená diuréza (oligo- a anúria);
• paréza čreva;
• akútna erózia a vredy v žalúdku a črevách, ako aj gastrointestinálne krvácanie;
• porušenie pečene, obličiek (zlyhanie pečene a obličiek) a ďalších orgánov.

Zvýšené multiorgánové zlyhanie pri akútnom respiračnom zlyhaní je veľmi nepriaznivým znakom, čo naznačuje neúčinnosť intenzívnej starostlivosti a je spojené s vysokým rizikom smrti.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]