Symptómy metabolického syndrómu u detí

Porušenie kombinovaná rozsah metabolického syndrómu, dlhá doba, bez príznakov, často začínajú tvoriť v dospievaní a ranej dospelosti, dlho pred klinickou manifestáciou cukrovky typu 2, hypertenzia a aterosklerotické vaskulárne lézie. Najčastejšie prejavy metabolického syndrómu sú dyslipidémia a hypertenzia. Často nie všetky zložky tohto syndrómu sa vyskytujú súčasne. Aký fenotyp sa prejaví, závisí od interakcie genetických faktorov a faktorov prostredia v ontogenéze.

Metabolický syndróm spája skupinu metabolických a klinických príznakov (markerov), ktoré je možné považovať len za prítomnosti inzulínovej rezistencie. Prakticky všetky zložky tohto syndrómu predstavujú rizikové faktory rozvoja kardiovaskulárnych ochorení:

• abdominálna obezita (depozícia tuku v brušnej dutine, predná brušná stena, trup, krk a tvár - androidný typ obezity);
• inzulínová rezistencia (nízka citlivosť buniek na inzulín);
• giperinsulinemija;
• porušenie glukózovej tolerancie alebo diabetes mellitus 2. Typu;
• arteriálna hypertenzia;
• dyslipidémie;
• hyperandrogénnosť u dievčat;
• porušenie hemostázy (znížená fibrinolytická aktivita krvi);
• giperurikemiya;
• mikroalbuminúrie.

V pediatrickej praxi často predklinické a klinické prejavy metabolického syndrómu môže skryť za masky diagnostiky hypotalamus puberty syndróm (juvenilná dispituitarism, juvenilná basophilism a kol.).

Hypotalamo syndróm puberta - neuroendokrinné syndróm vek prestavovacie teleso s dysfunkciou hypotalamu, hypofýzy a ďalších žliaz s vnútornou sekréciou. Toto ochorenie sa môže vyvinúť ako primárne (u jedincov s počiatočnou normálnou telesnou hmotnosťou) a opäť (u detí a dospievajúcich, ktorí už majú primárnu leptínovú obezitu). Ochorenie sa častejšie pozoruje vo veku od 10 do 18 rokov.

Klinické prejavy hypotalamu syndrómu puberty, obezity, ružové strie na koži, zrýchlený fyzický vývoj, vysokoros-drobnosť, poruchy puberty, abnormálny rast vlasov na tvár a telo, menštruačné dysfunkcia, labilný krvný tlak, rôzne autonómne poruchy. Jednotnosť klinických prejavov hypotalamického syndrómu v pubertálnom období umožnila rozlíšiť klinickú triatú, typickú pre túto chorobu, ktorá zahŕňa:

• obezita s ružovými strižami;
• vysoký;
• arteriálna hypertenzia.

U detí a mladistvých s hypotalamu syndrómom puberty (zvyčajne sekundárne) sú často zaznamenané abdominálna obezita, vysoký krvný tlak, výrazný inzulínovej rezistencie a hyperinzulinémie, diabetickej poruchy sacharidov a aterogénne abnormalitami lipidov, čo indikuje tvorbu už v detstve a dospievaní, mladistvý metabolický kardiovaskulárne syndróm ,

Obezita

Obezita je hlavným klinickým markerom metabolického syndrómu.

Najjednoduchšie a najspoľahlivejšie metódy (kritériá) na diagnostiku obezity na základe distribúcie tuku sú:

• meranie obvodu pásu (OT), cm;
• Výpočet pomeru obvodu pásu k obvodu bokov (OT / OB).

V deťoch sa teraz vyvinuli regulačné údaje (nomogramy). Adolescenti môžu používať kritériá pre dospelých. S abdominálnou obezitou:

• OD / OB u mladých mužov - viac ako 0,81; dievčatá majú viac ako 1,0;
• Od mladých mužov - viac ako 94 cm, dievčatá - viac ako 80 cm.

V pediatrickej praxi je obezita najčastejšie rozdelená z hľadiska nadbytočnej telesnej hmotnosti. Jeho diagnóza je založená na meraní telesnej hmotnosti, porovnaní s maximálnym tabuľkovým indexom pre dieťa daného veku, pohlavia a výšky a výpočtom (v%) jeho prebytku. V tomto prípade sa rozlišuje stupeň obezity: I stupeň - nadváha telesnej hmotnosti 10-25%, stupeň II - 26-49%, stupeň III - 50-99%, stupeň IV - 100% a viac.

U detí vo veku 2 rokov a starších sa na určenie stupňa obezity dá vypočítať index Quetelet pre určitý vek a každý pohlavie: BMI = hmotnosť (kg) / výška (m) ². Napríklad rast je -1,5 m, telesná hmotnosť je 48 kg; BMI = 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Telesná hmotnosť v rámci 85-95 percentilu BMI sa odhaduje nadmerne nad 95. Percentil - ako obezita. Posudzovanie obezity pomocou BMI sa môže mýliť u adolescentov so športovou tvorbou.

Klasifikácia obezity v závislosti od indexu telesnej hmotnosti (WHO, 1997)

Klasifikácia obezity	BMI, kg / m 2
Normálna telesná hmotnosť	18,5-24,9
Pre-obézny	25,0-29,9
Obezita 1. Stupňa	30,0-34,9
Obezita 2. Stupňa	35,0-39,9
Obezita tretieho stupňa	> 40,0

Stredná (brušné viscerálny) obezitu detekované nepriamym parametrom - meranie z nej nezávisle spojené s každou z ostatných zložiek metabolického syndrómu, vrátane rezistencie na inzulín, a mala by pôsobiť ako hlavné kritérium pre diagnózu metabolického syndrómu. Pri určovaní normatívnych parametrov pre deti a dospievajúcich je možné použiť odporúčania MDF (2007). Pre dospievajúcich (10-16 rokov) možno použiť štandardy od dospelých (Európania), pre deti (6-10 rokov) - parametre presahujúce 90. Percentil. Vzhľadom k tomu, že BMI koreluje v menšej miere, než OT, viscerálneho tuku a rezistencie na inzulín, tento parameter by mali byť použité len na určenie stupňa obezity (u detí a mladistvých pomery BMI určuje pomocou nomogramu na základe pohlavia a veku). Vzhľadom k tomu, že RT - ešte nepriamy parameter pre vyhodnotenie viscerálny obezitu (priame metódy - stanovenie viscerálnej oblasti tuku CT), kritériá pre výber ako povinné OT a index HOMA-R zabraňuje chybám pri diagnóze metabolického syndrómu (ako hyper ako a hypodiagnostiku) u detí a dospievajúcich.

Inzulínová rezistencia

Existujú nepriame a priame metódy na hodnotenie inzulínovej rezistencie. Medzi nepriame indikátory charakterizujúce inzulínovú rezistenciu patrí: PGTT, hladina bazálnej inzulémie a malý model homeostázy s definíciou parametra HOMA-R.

HOMA-R sa vypočíta podľa vzorca:

Glykémia nalačno, mmol / L x hladina inzulínu na prázdny žalúdok, mcD / ml / 22,5.

Indikátory HOMA-R, rovnajúce sa 3-4, považované za hraničnú (HOMA-R v norme - až 2). Inzulínová rezistencia sa stanovuje pomocou HOMA-R, ktorá sa rovná 4 alebo viac. Priame metódy na hodnotenie inzulínovej rezistencie zahŕňajú test tolerancie na inzulín, euglykemický hyperinzulinemický test.

Arteriálna hypertenzia

Patogenéza hypertenzia s metabolickým syndrómom a inzulínovej rezistencie je spôsobená jeho kompenzačné hyperinzulinémie, ktorý slúži ako primárny mechanizmus, ktorý vyvoláva množstvo patologických jednotiek - obličiek, kardiovaskulárne, endokrinné. Vzťah medzi hyperinzulinémiou a hypertenziou je taký zrejmý, že človek môže vždy predpovedať rýchly vývoj hypertenzie u ľudí s neliečenou hyperinzulinémiou. Toto vedie k vývoju arteriálnej hypertenzie prostredníctvom mechanizmov uvedených nižšie.

• Inzulín zvyšuje reabsorpciu sodíka v proximálnych tubuloch obličiek, čo vedie k hypervolemii a zvýšeniu obsahu sodíka a vápnika v stenách ciev, čo spôsobuje ich zúženie a zvýšenie OPSS.
• Inzulín zvyšuje aktivitu sympatického nervového systému, čím zvyšuje srdcovú výkonnosť, spôsobuje vazokonstrikciu a zvýšenie OPSS.
• Inzulín ako mitogénny faktor zvyšuje proliferáciu buniek hladkého svalstva ciev, zužuje ich lumen a zvyšuje OPSS.

Zvýšená OPSS vedie k zníženiu prietoku krvi obličkami, čo spôsobuje aktiváciu renín-angiotenzín-aldosterónového systému. Nadmerná sekrécia renínu obličkami udržuje pretrvávajúce zvýšenie systémového arteriálneho tlaku a tvorí arteriálnu hypertenziu.

Okrem toho boli nedávno diskutované mechanizmy patogenézy hypertenzie pri obezite súvisiacej s giperleptinémiou. Pri dlhodobej dyslipidémii sa objavujú aterosklerotické zmeny renálnych ciev, čo môže viesť aj k vzniku renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie.

Hodnotenie krvného tlaku u detí a dospievajúcich sa vykonáva pomocou stonových tabuliek v závislosti od pohlavia, veku a výšky. Zvýšený krvný tlak (systolický alebo diastolický)> 95. Percentil pre dieťa daného veku, pohlavia a výšky sa považuje za zvýšený.

Dyslipidémia

V súvislosti s inzulínovej rezistencie v brušnej viscerálny obezita, v dôsledku zmeny v aktivite lipázy lipoproteínu a pečeňové triglyceridové lipas spomaľuje rozpad lipoproteínov bohatých na triglyceridy. Vývoj hypertriglyceridémie, ktorá vedie k obohateniu triglyceridov lipoproteínov s vysokou hustotou (HDL) a LDL. Tým sa zvyšuje koncentrácia malých hustých častíc LDL a znižuje sa hladina HDL plazmy. Nadmerný príjem voľných mastných kyselín v pečeni podporuje syntézu triglyceridov a sekrécie lipoproteínov s veľmi nízkou hustotou, a apolipoproteínu B

Dyslipidémia v abdominálnej viscerálnej obezite je charakterizovaná:

• zvýšenie hladiny voľných mastných kyselín;
• hypertriglyceridémie;
• zníženie HDL;
• zvýšenie LDL;
• zvýšenie obsahu jemných hustých častíc LDL;
• zvýšenie hladiny apolipoproteínu B;
• zvýšený pomer LDL / HDL;
• výrazné postprandiálne zvýšenie hladiny lipoproteínov bohatých na triglyceridy.

Najčastejším variantom dyslipidémie v metabolickom syndróme je lipidová triáda: kombinácia hypertriglyceridémie, nízkeho HDL-P a zvýšenie podielu malých hustých častíc LDL.

U pacientov s viscerálnou obezitou je tiež charakteristická kombinácia hyperinzulinémie, zvýšenie apolipoproteínu B a frakcie malých hustých častíc LDL, ktoré sa nazývajú aterogénna metabolická triada.

V posledných rokoch mnohí výskumníci pripisovali veľkú dôležitosť hypertriglyceridémii, najmä v postprandiálnom období, ako faktora urýchľujúceho vývoj kardiovaskulárnych ochorení.

Poruchy metabolizmu uhľohydrátov

Je potrebné pravidelne monitorovať glykémia u detí a dospievajúcich s metabolickým syndrómom a identifikovať skoré porušovanie metabolizmu uhľohydrátov. Nasledujúce hladiny glukózy v plazme nalačno sú diagnostickou hodnotou:

• až 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) je normou;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), ale <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - znížená glykémia nalačno;
• > 7,0 (> 126 mg / dl) je predbežná diagnóza diabetes mellitus, čo musí byť potvrdené opätovným stanovením hladín glukózy v iných dňoch.

Pri vykonávaní orálneho testu glukózovej tolerancie sa ako východiskové hodnoty použijú nasledujúce hodnoty koncentrácie glukózy v krvnej plazme po 2 hodinách po naplnení glukózou:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normálna glukózová tolerancia;
• > 7,8 mmol / l (> 140 mg / dl), ale <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) je porušení tolerancie glukózy;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dl) je predbežná diagnóza diabetes mellitus, čo musí byť potvrdené nasledujúcimi štúdiami.

Diabetes mellitus typu 2

Diabetes mellitus typu 2 sa teraz často nachádza v mladom veku. Ak bola predtým hlásená registrácia tejto choroby u detí a dospievajúcich veľmi zriedkavo, v súčasnosti už nie je prekvapivý prejav diabetes mellitus 2. Typu po 10-14 rokoch. Avšak v súvislosti s eróziou klinického obrazu choroby v tomto veku sa jeho diagnóza často vykonáva neskoro.

Uvedením rozhodujúci prínos génov vo vývoji cukrovky typu 2, je potrebné prideliť diabetogénny gény a nešpecifické, alebo-pomocníkmi gény (gény, ktoré regulujú chuť do jedla, akumulácia energie vnútrobrušné tuk a kol.), Ktoré môžu byť zahrnuté v rizikové faktory pre diabetes Druhý typ. Existuje úzky vzťah genetických a environmentálnych faktorov (neracionálne strave, nízka telesná aktivita a ďalšie choroby). V patogenéze cukrovky typu 2. Asi 90% pacientov s diabetom typu 2 má nadváhu alebo je obéznych. Obezita - najdôležitejšie modifikovateľný rizikový faktor pre chorobu, takže tam bol dokonca špeciálny termín «DiObesity», tj "Dio-mastný."

V súčasnosti mnohé štúdie preukázali, že u väčšiny pacientov s diabetes mellitus typu 2 má inzulínová rezistencia vedúcu úlohu v patogenéze ochorenia. V súvislosti s týmto sa od 90. Rokov 20. Storočia klasifikuje diabetes typu 2 ako skupina klinických markerov metabolického syndrómu.

Diagnostické kritériá pre diabetes typu 2, ako diabetes typu 1, boli navrhnuté podľa WHO (1999). U pacientov s diabetes mellitus typu 2 sa ochorenie obvykle rozvíja pomaly, v priebehu niekoľkých týždňov alebo mesiacov. Často bol prvýkrát diagnostikovaný počas rutinných kontrol v škole alebo k lekárovi asi o svrbenie kože, furunkulózy a ďalších chorôb. Diabetes sa niekedy diagnostikuje iba vtedy, keď sa choré dieťa najprv poradí s lekárom o jeho komplikáciách. V spätnom pohľade, mnoho pacientov sa podarí preukázať existenciu na dlhú dobu vymazané klinické prejavy cukrovky: mierne polydipsia a polyúria s prevahou v noci, únava, znížená výkonnosť a výsledky v škole, zvýšená alebo nevysvetliteľné pokles (u detí s prebytkom) telesnej hmotnosti na zachránenú chuť do jedla, náchylnosť na rôzne katarálne a kožné ochorenia a iné.

Zároveň 6-9% detí a adolescentov s diabetom 2. Typu má prípady s jasnými prejavmi hyperglykémie (slabosť, smäd, svrbenie) a ketoacidóza. V týchto prípadoch sú klinické príznaky tohto ochorenia nie je možné overiť typ cukrovky, a prítomnosť diabetickej ketoacidózy na demonštrácii nevylučuje diabetu 2. Typu. Najčastejšie však debut diabetu typu 2 v detstve charakterizuje mierne vyjadrené poruchy metabolizmu uhľohydrátov na pozadí normálnej bazálnej a zvýšenej stimulovanej sekrécie inzulínu. Najvýznamnejšími rizikovými faktormi pre vývoj diabetu typu 2 sú dedičnosť, obezita, patriaca do ženského pohlavia.

Porušenie metabolizmu uhľohydrátov u diabetes mellitus typu 2 je charakterizované odlišným stupňom kompenzácie. Podmienečne môžeme rozlíšiť tri stupne závažnosti diabetes mellitus 2. Typu. Do mierneho stupňa (stupeň I) patria prípady diabetes mellitus, pri ktorých sa kompenzácia choroby (normoglykémia a aglukozúria) dosahuje iba diétou. Diabetes mellitus strednej závažnosti (stupeň II) je charakterizovaný možnosťou dosiahnutia kompenzácie metabolizmu uhľohydrátov použitím buď iba perorálnych hypoglykemických činidiel alebo druhých v kombinácii s inzulínom. Pri ťažkej cukrovke (III) štúdia do úvahy prítomnosť vyjadrené cievnych komplikácií: mikroangiopatia (proliferatívna retinopatia, nefropatia štádií II a III), neuropatia. Je dôležité poznamenať, že mnohí lekári vnímajú diabetes mellitus typu 2 ako ochorenie mierneho priebehu alebo miernej formy diabetes mellitus. Často je to kvôli predpokladu menej prísnych kritérií na kompenzáciu tejto choroby, čo nie je pravda.

Syndróm hyperandrogenizmu

V poslednej dobe - na konci XX storočia. - koncepcia, že v patogenéze syndrómu polycystických ovárií sú zahrnuté dve vzájomne súvisiace zložky, boli navrhnuté a dôkladne argumentované:

• zvýšená aktivita cytochrómu P450 C17-a, ktorá určuje nadmernú produkciu androgénov vo vaječníkoch / nadobličkách;
• hyperinzulínová rezistencia na inzulín, čo vedie k viacnásobným defektom regulácie sacharidov, tukov, purínov a iných metabolických druhov.

Získa sa mnoho presvedčivý dôkaz o existencii v syndrómu polycystických ovárií jediného univerzálneho anomáliu, ktorá určuje prebytok serínová fosforylácii (miesto tyrozínu) v oboch steroidov enzýmu (17beta-hydroxylázy a lyázy S17,20) a substráty beta-podjednotky receptora inzulínu (DCI -1 a IRS-2). Avšak, konečné účinky patologických javov líši aktivity steroidov enzýmy sa zdvojnásobí v priemere, čo so sebou nesie hyperandrogenismu, zatiaľ čo citlivosť na inzulín v úrovni postreceptor v periférnych tkanivách sa znižuje takmer dvojnásobne, ktoré nepriaznivo ovplyvňuje celkový metabolický stav. Okrem toho, reaktívne hyperinzulinismus, kompenzačné v odozve na abnormálne odpor cieľových buniek na inzulín, prispieva k nadmernej aktivácii ďalšie bunky androgensinteziruyuschih ovariálne-adrenálnej komplexu, ktorý ďalej zosilňuje hydrogenáciu tela dievčatá a ženy, od detstva.

Z hľadiska klasickej terminológie sa polycystický ovariálny syndróm vyznačuje dvoma povinnými znakmi:

• chronická anovulačná dysfunkcia vaječníkov, určenie vzniku primárnej infertility;
• komplex príznakov hyperandrogie, ktorý má odlišné klinické (najčastejšie) a / alebo hormonálne prejavy.

Syndróm polycystických ovárií zahŕňa rôzne metabolické poruchy spôsobené hyperinzulinizmom.

Hirsutizmus nie je len znakom syndrómu polycystických vaječníkov, najjasnejší a chytľavý, pokiaľ ide o lekársku diagnózu, ale aj faktor, ktorý najviac traumatizuje psychiku dievčat.

Androgénna alopécia je spoľahlivým diagnostickým markerom vírusových variantov MHA. Rovnako ako ostatné druhy endokrinnej plešatosti má difúzny, nie ohniskový (hniezdiaci) charakter. Avšak, na rozdiel od plešatosť v iných ochorení žliaz s vnútornou sekréciou (primárna hypotyreózy, polyglandulární zlyhanie, panhypopituitarism et al.), Androgénny alopécia určitej inherentnej dynamika. Spravidla sa to prejavuje vypadávanie vlasov v časovej oblasti (bitemporální alopécia s tvorbou symptómov časových lyzín, alebo "lyzín tajný rada" a "vdovský vrchol"), a potom sa šíri do temennej oblasti (parietálnej alopécia, plešatosti).

Diagnóza syndrómu polycystických ovárií - diagnóza vylúčenia. Pre jeho overenie, s výnimkou prítomnosti dvoch klinických kritérií pre zaradenie, ktoré boli diskutované vyššie (anovulácia + hyperandrogenismu) je nevyhnutná a tretí - absencia ďalších ochorení žliaz s vnútornou sekréciou (kongenitálna adrenálna hyperplázia, virilizing nádory, Cushingoidné choroba, primárna giperprolak-tinemii, patológia štítnej žľazy). Preto je diagnóza syndrómu polycystických ovárií by mal byť dokončený ďalšie tri prieskumy (to je nesmierne dôležité nielen a nie toľko potvrdiť diagnózu, ale pre budúce použitie ako kritéria pre výber rozdielneho zaobchádzania na individuálnej báze):

• v 7. Až 10. Dni menštruačného cyklu - gonadotropný index (LH / FSH)> 2 je prolaktín normálny alebo nevýznamne zvýšený (približne v 20% prípadov);
• na 7. - 10. Deň menštruačného cyklu, ultrazvuk odhaľuje charakteristické znaky;
  • bilaterálne vaječníkov zvýšenie množstva (viac ako 6 ml / m ² telesného povrchu, tj. Na základe individuálnych parametrov telesného rastu a vývoja telesnej hmotnosti v čase panvového ultrazvuku);
  • ovariálne tkanivo polycystického typu, t.j. Na obidvoch stranách predstavujú 10 malých nezrelých folikulov a priemer viac ako 8 mm, ako aj zvýšenie plochy hyperechoického stroma meduly oboch vaječníkov;
  • index vaječníkov a maternice (priemerný objem vaječníkov / hrúbka maternice)> 3,5;
  • (kapsulu) oboch vaječníkov.

Porušenia z koagulačného systému krvi

Metabolické sindromk zaznamenané zvýšenie inhibítory obsahu fibrinogénu a fibrinolýzy - 7 faktor a inhibítor aktivátora plazminogénu I. To je na pozadí poškodenie ciev steny výrazne zvyšuje pravdepodobnosť tvorby trombov. V tomto ohľade je použitie antiagregátov a iných liekov, ktoré zlepšujú mikrocirkuláciu pri komplexnom liečení tohto syndrómu, patogeneticky odôvodnené.

Giperurikemiya

Teraz bolo preukázané, že koncentrácia kyseliny močovej v krvi významne koreluje so závažnosťou abdominálne obezity a triglyceridemie, a u pacientov s arteriálnej gipertenzieyi hyperurikémiou často poznamenať, hypertrofiu ľavej komory. V počiatočných štádiách vývoja metabolického syndrómu je vývoj hyperurikémie menej častý. Porušenie metabolizmu purínov prebieha súčasne so zvýšením indexu telesnej hmotnosti a Ketle a zvýšenie hladiny triglyceridov, tj, ako tvorbu porušenia metabolizmu tukov. V rovnakej dobe, spoľahlivý rast glukózy a činnosť systému renín-angiotenzín-aldosterónového dochádza v neskorších štádiách choroby, než výskytu uricaemia. Následne zvýšenej hladiny kyseliny močovej v krvi môže viesť k urátov tubolointerstitsialnogo nefritídy, v ktorom imunologický mechanizmus vyplývajúce z degenerácia dochádza fibroblastové intersticiálnych buniek. Hyperurikémia tiež slúži ako faktor vedúci k progresii kardiovaskulárneho poškodenia metabolického syndrómu, ktorý je faktorom progresie hypertenzie. Okrem toho prítomnosť zvýšenej hladiny kyseliny močovej spôsobuje ďalšie požiadavky na liečbu hypertenzie. Je najmä známe, že tiazidové diuretiká s chronickom podávaní prispievať k rozvoju a progresii hyperurikémie, a preto je ich použitie v arteriálnej hypertenzie spojenej s metabolickým syndrómom, by mala byť obmedzená.

Psychologické a kardiovaskulárne poruchy u detí a adolescentov s metabolickým syndrómom

Vysokofrekvenčné registračného úzkosti, depresie, kognitívne poruchy, intravertirovannosti a neuroticismu, poruchy v emočné a voľní sféry a komunikatívnych a medziľudských interakcií. Zvýraznenie jednotlivých charakterových čŕt (nevyvážené, distimnogo. Rozruší a úzkostné typy) u detí a dospievajúcich s obezitou a metabolickým syndrómom sprevádzané znížením kvality života.

Identifikované zmeny v kardiovaskulárnom systéme u detí a adolescentov s metabolickým syndrómom by sa mali kombinovať do jedného kardiovaskulárneho syndrómu. V tomto prípade sa odporúča usporiadať markery metabolického syndrómu nie je oddelene identifikovať hypertenzie, a zahrnúť ako jedno z kritérií pre spoločné kardiovaskulárne syndróm. Táto definícia je oprávnená a presnejšie vo svojej podstate, pretože na jednej strane je tu výrazne potvrdený vzťah metabolického syndrómu s ochorením srdca a ciev, a na druhej strane - tento vzťah nie je obmedzený na hypertenziu. Zvlášť je potrebné zdôrazniť skutočnosť, že v patologickom procese metabolického syndrómu nie sú zahrnuté nielen srdce, ale aj cievy všetkých úrovní, t.j. Hovoríme o kardiovaskulárnej patológii. Tak, kardiovaskulárne syndróm spolu s hypertenziou zastúpené autonómnej syndróm dysfunkcia (vrátane prejavuje HRV porušení), endoteliálny dysfunkcie a systolický, diastolický myokardiálnej dysfunkcie. Stupeň závažnosti hore uvedených porušení kardiovaskulárneho systému u detí a dospievajúcich s metabolickým syndrómom môžu individuálne líšiť a závisí na stupni závažnosti inzulínovej rezistencie.

Treba poznamenať, že v štádiu obezity a zachovanej citlivosti na inzulín u detí a dospievajúcich sa zaznamenávajú počiatočné zmeny v metabolických, psychologických a kardiovaskulárnych parametroch. V budúcnosti, s dlhodobým uchovávaním nadváhy u detí a absencii včasných opatrení na nápravu, tieto priestupky proti pozadie vzniku chronickej inzulínovej rezistencie a vyrovnávacej hyperinzulinémie pokračovať v pokroku a vedú k vzniku začarovaného kruhu.

Etiologický faktor

Podľa moderných myšlienok je zjednocujúcim základom všetkých prejavov metabolického syndrómu primárna inzulínová rezistencia a súbežná, s najväčšou pravdepodobnosťou geneticky spôsobená hyperinzulinémia.

Vzhľad inzulínovej rezistencie spojenej s "rozbitie" na úrovni receptorov a postreceptor. Štúdie ukazujú, že jeho charakter je polygénny a vrátane môže byť spojená s mutáciou v týchto génoch: receptoru substrátom inzulínu, glykogén, gormonchuvstvitelnoy lipázy beta3-adrenergných receptorov (Trp64Arg (W / R) polymorfizmus beta3-AR gén), TNF-a, odpojenie proteín, rovnako ako proteíny s molekulovou vady prenos signálov inzulínu (Rad proteín intracelulárna glukózy transportéry GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

Podľa prevládajúceho názoru v súčasnosti dôležitú úlohu v rozvoji a progresii inzulínovej rezistencie hrá nadmernému hromadeniu tukového tkaniva v brušnej obezity a súvisiacich neurohormonálne a porušenie predpisov. Hyperinzulinémia pôsobí na jednej strane kompenzačné, čo je nevyhnutné na prekonanie rezistencie na inzulín a na udržanie normálneho transportu glukózy do buniek; na druhej strane - patologický faktor prispievajúci k vzniku a rozvoju metabolické, hemodynamických a zlyhanie orgánov, čo vedie v konečnom dôsledku k vzniku cukrovky typu 2, dyslipidémie.

Až doteraz neboli úplne študované všetky možné príčiny a mechanizmy vývoja inzulínovej rezistencie pri abdominálnej obezite, nie všetky zložky metabolického syndrómu môžu súvisieť a vysvetliť len týmto javom. Inzulínová rezistencia je zníženie reakcie tkanív citlivých na inzulín na inzulín v dostatočnej koncentrácii. Medzi exogénne faktory, ktoré podporujú vznik a progresie inzulínovej rezistencie, uvažujú o fyzickej aktivity, nadmerné požívanie potravy bohatej na tuky (napríklad zvieratá a rastliny) a sacharidov, stres, fajčenie.

Tukové tkanivo v brušnej oblasti je rozdelené na viscerálne (intraabdominálne) a subkutánne. Tukové tkanivo je auto-, para- a endokrinné funkcie a vylučujú veľké množstvo látok, ktoré majú rôzne biologické účinky, ktoré sa môžu, najmä spôsobujú vzniku komplikácií spojených s obezitou, vrátane inzulínovej rezistencie. Medzi nimi sa našli TNF-a a leptín. Mnohí z nich považujú TNF-a za mediátor inzulínovej rezistencie pri obezite. Leptín je vylučovaný prevažne adipocyty, vykoná jej činnosť v úrovni hypotalamu, a nastavenie aktivitu kŕmenie správanie sympatického nervového systému, rovnako ako niekoľko neuroendokrinných funkcií. Významné zvýšenie hmotnosti viscerálneho tukového tkaniva sa zvyčajne kombinuje s poruchami metabolizmu, predovšetkým s rezistenciou na inzulín, čo vedie k vytvoreniu bludného kruhu. Významnú úlohu v rozvoji a progresii inzulínovej rezistencie a súvisiace metabolické poruchy hrá nadmerné tukového tkaniva brušnej, súvisiace s obezitou neurohormonálne poruchy, zvýšenej aktivity sympatického nervového systému.

Hormonálne poruchy a metabolický syndróm (zvýšenie kortizol, inzulín, noradrenalín, zvyšuje testosterón a androsténdión dievčat, znížil progesterón, zníženie hladiny testosterónu u chlapcov a mužov) prispievajú k ukladaniu tuku prevažne viscerálne oblasti a rozvoj inzulínovej rezistencie a metabolických abnormalít na úrovni buniek ,

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]