Tvorba a vývoj placenty

Placenta je orgánom dýchania, výživy a vylučovania plodu. Uvoľňuje hormóny, ktoré zaisťujú normálne fungovanie matky a chráni zárodok z imunitného agresie zo strany matky, bráni jeho odmietnutie, vrátane zabránenia priechodu matky imunoglobulínu G (IgG).

[1], [2], [3], [4]

Vývoj placenty

Po implantácii sa trofoblast začína rýchlo expandovať. Kompletnosť a hĺbka implantácie závisí od lytickej a invazívnej schopnosti trofoblastu. Okrem toho, už v týchto termínoch gravidity, trofoblast začne vylučovať HG, proteín PP1, rastové faktory. Primárneho trofoblastu L priznané dva typy buniek: cytotrophoblast - Syncytiotrofoblast a vnútornú vrstvu - vonkajšej vrstvy v tvare symplast a táto vrstva sa nazýva "primitívne" alebo "prevorsinchatye forme." Podľa niektorých výskumníkov sa funkčná špecializácia týchto buniek už odhalila už v predchádzajúcom období. Ak Syncytiotrofoblast charakterizovaná inváziou do vnútornej steny endometria s poškodenia materských žilových kapilár a sínusoíd, primitíva pre cytotrophoblast charakteristickú proteolytickou aktivitu pre vytvorenie dutín v endometriu, ktorá prijíma materské erytrocyty z poškodených kapilár.

Tak, v období okolo potopeného blastocysty, ktorý má početné dutiny naplnené materských erytrocytov a zničených tajných maternice žľazy - to zodpovedá prevorsinchatoy alebo vpadnuté skorej fáze vývoja placenty. V tomto okamihu, tam sú aktívne nastavenia endoderm bunky a v skutočnosti začína tvorbu embrya a extraembryonálních útvary, tvorbe bublín plodovej vody a žĺtka. Proliferácia primitívnych cytotrofoblastových buniek tvorí bunkové kolóny alebo primárne vily, ktoré sú pokryté vrstvou syncytiotrofoblastu. Vzhľad primárnych viliek z hľadiska času sa zhoduje s prvou absenciou menštruácie.

Na 12. - 13. Deň vývoja začína transformácia primárnych vilí na sekundárne. V treťom týždni vývoja začína proces vaskularizácie, v dôsledku čoho sa sekundárne vily premenili na terciárne vily. Hromady sú uzavreté kontinuálnou vrstvou syncytiotrofoblastu, v strome majú mezenchymálne bunky a kapiláry. Tento proces sa uskutočňuje pozdĺž celého obvodu vaku na embryo (krúžkovitý chorion podľa ultrazvuku), ale skôr tam, kde sa vilie dotýkajú implantačnej vložky. V tomto okamihu zásobník dočasných orgánov vedie k vypuknutiu celého embryového vaku do lúmenu maternice. Takže do konca 1 mesiaca tehotenstva sa vytvorí obeh embryonálnej krvi, ktorý sa zhoduje s nástupom srdcovej kontrakcie embrya. V embryu dochádza k významným zmenám, dochádza k vzniku poranenia centrálneho nervového systému, začína krvný obeh - vytvoril sa jeden hemodynamický systém, ktorého formovanie je ukončené do 5. Týždňa tehotenstva.

Od 5-6 týždňoch tehotenstva, sú veľmi náročné na formovanie placenty, pretože je potrebné zabezpečiť rast a vývoj embrya, a za to, že je potrebné v prvom rade, vytvoriť placentu. Preto počas tohto obdobia rýchlosť vývoja placenty je rýchlejšia ako rýchlosť vývoja embrya. V tomto čase dosiahne vyvíjajúca sa syncytiotrofoblast špirálové tepny myometria. Stanovenie utero-placentárneho a placentárno-embryonálneho prietoku krvi je hemodynamický základ intenzívnej embryogenézy.

Ďalší vývoj placenty je spôsobený tvorbou intervilárneho priestoru. Proliferujúca syncytiotrofóbna cytotropoblastová vrstva špirálových tepien a transformujú sa na typické utero-placentárne artérie. Prechod na placentárny obeh prebieha v období 7 až 10 týždňov gravidity a končí sa 14-16 týždňov.

Preto som trimestri tehotenstva obdobie je aktívna trofoblastu diferenciáciu, vaskularizáciu a tvorbu tvorby choriové placenty a plodu v dôsledku matky organizme.

Placenta je úplne vytvorená v 70. Deň od okamihu ovulácie. Na konci tehotenstva je hmotnosť placenty V na základe hmotnosti tela dieťaťa. Rýchlosť prietoku krvi v placenty je približne 600 ml / min. Počas tehotenstva placenta "starne", čo sprevádza ukladanie vápnika vo vilách a fibríne na ich povrchu. Depozícia nadbytku fibrínu sa môže pozorovať pri diabetes mellitus a konflikt rhesus, čo vedie k zlej výžive plodu.

Placenta je dočasným orgánom plodu. V počiatočných štádiách vývoja sa jej tkanivá odlišujú rýchlejšie ako vlastné tkanivá embrya. Takýto asynchrónny vývoj by sa mal považovať za účelný proces. Po oddelení placenty tokov musia poskytovať materskej a fetálnej krv, imunologické vytvoriť imunitu, zaistiť syntézu steroidov a ďalšie metabolické potreby vyvíjajúceho sa plodu, spoľahlivosť tohto kroku závisí na ďalšom priebehu tehotenstva. Ak je tvorba placenty nedostatočná pri zamorení trofoblastom, vznikne nižšia placenta - potrat alebo oneskorený vývoj plodu; s nedostatočnou konštrukciou placenty sa vyvinie toxikóza druhej polovice tehotenstva; ak je zamorenie príliš hlboké, je možné zvýšiť placentu atď. Obdobie placentácie a organogenézy je najviac zodpovedné vo vývoji tehotenstva. Ich správnosť a spoľahlivosť je zabezpečená komplexom zmien v tele matky.

Na konci tretieho a štvrtého mesiaca tehotenstva, spolu s intenzívnym rastom vilí v oblasti implantácie, začína degenerácia vilí mimo neho. Nedostávajú dostatočnú výživu, sú vystavené tlaku rastúceho plodového vaku, strácajú epitel a sklerózu, čo je štádium tvorby hladkého chorionu. Morfologickým znakom tvorby placenty v tomto období je výskyt tmavého villózneho cytotrofoblastu. Bunky tmavého cytotrofoblastu majú vysoký stupeň funkčnej aktivity. Ďalším štrukturálnym znakom vilovej stromy je prístup kapilár k epiteliálnemu krytu, ktorý umožňuje zrýchlenie metabolizmu znížením vzdialenosti epiteliálnych kapilár. V 16. Týždni tehotenstva dochádza k vyrovnaniu placenty a hmotnosti plodu. V budúcnosti plod rýchlo predstihuje hmotnosť placenty a tento trend zostáva až do konca tehotenstva.

V 5. Mesiaci tehotenstva nastane druhá vlna cytotrophoblast inváziou, čo vedie k rozšíreniu priesvitu špirálových tepien a zvýšenie objemu prietok krvi placentou.

6-7 th mesiacov tehotenstva je ďalší vývoj v diferencovanejší typu, je tu vysoká syntetickou aktivitu Syncytiotrofoblast, fibroblastové stromálne bunky obklopujúce kapiláry klkov.

V III. Trimestri tehotenstva placenta výrazne nezvyšuje hmotnosť, podlieha zložitým štrukturálnym zmenám, ktoré umožňujú uspokojiť rastúce potreby plodu a jeho významné zvýšenie hmotnosti.

V 8. Mesiaci tehotenstva sa zaznamenal najväčší nárast hmotnosti placenty. Zaznamenala sa komplikácia štruktúry všetkých zložiek placenty, významné rozvetvenie chvostov s tvorbou katiónov.

V 9. Mesiaci tehotenstva došlo k spomaleniu tempa rastu hmotnosti placenty, ktorá sa ďalej zintenzívnila v 37-40 týždňoch. Existuje jasná štruktúra lalokov s veľmi silným krvným prietokom medzi krúžkami.

[5], [6], [7]

Proteínové hormóny placenty, decidual a membrány

Počas tehotenstva tvorí placenta základné proteínové hormóny, z ktorých každý zodpovedá určitému hormónu hypofýzy alebo hypotalamu a má podobné biologické a imunologické vlastnosti.

Proteínové hormóny tehotenstva

Proteínové hormóny produkované placentou

Hypotalamické hormóny

• hormónu uvoľňujúceho gonadotropín
• hormónu uvoľňujúceho kortikotropín
• hormónu uvoľňujúceho tyrotropín
• somatostatín

Hormóny podobné hypofýze

• ľudského choriogonadotropínu
• placentový laktogén
• choriový kortikotropín
• adrenokortikotropný hormón

Rastové faktory

• inzulín-podobný rastový faktor 1 (IGF-1)
• epidermálny rastový faktor (EGF)
• rastový faktor odvodený z krvných doštičiek (PGF)
• fibroblastový rastový faktor (FGF)
• transformujúci rastový faktor P (TGFP)
• inhibín
• aktíva

Cytokíny

• interleukín-1 (yl-l)
• interleukín-6 (yl-6)
• kolónie stimulujúci faktor 1 (CSF1)

Proteíny špecifické pre tehotenstvo

• beta1, -glykoproteín (SP1)
• eozinofilného hlavného proteínu pMBP
• rozpustné proteíny PP1-20
• proteíny viažuce sa na membránu a enzýmy

Proteínové hormóny produkované matkou

Decidual proteins

• prolaktín
• relaxínu
• proteín viažuci inzulínový rastový faktor 1 (IGFBP-1)
• interleukín 1
• kolónie stimulujúci faktor 1 (CSF-1)
• progesterón-asociovaný endometriálny proteín

Hormónov hypofýzy trojité zodpovedá choriogonadotropín (hCG), ľudský choriový somatomammotrophin (CS), ľudský choriový tyreotropín (XT), placentárnu kortikotropín (FCT). Placenta produkuje podobné ACTH peptidy, a uvoľňujúce hormón (hormónu uvoľňujúceho gonadotropín (GnRH), kortikotropín uvoľňujúci hormón (CRH), hormón uvoľňujúci tyreotropín (TRH) a somatostatínu) podobné gipatolamicheskim. Predpokladá sa, že kontrola tejto dôležitej funkcie placenty sa vykonáva hCG a mnoho rastových faktorov.

Choriogonadotropín - hormón tehotenstva, je glykoproteín, je podobný vo svojom účinku na LH. Rovnako ako všetky glykoproteín sa skladá z dvoch alfa a beta reťazca. Alfa podjednotka je prakticky totožný so všetkými glykoproteíny, a beta podjednotku je jedinečný pre každý hormón. Choriogonadotropín je produkovaný syncytiotrofoblastu. Gén zodpovedný za syntézu alfa podjednotky, je lokalizovaný na chromozóme 6, pre beta podjednotka LH má tiež jediného génu na chromozóme 19, zatiaľ čo beta podjednotku hCG má 6 génov na chromozóme 19. Možno to vysvetľuje jedinečnosť beta podjednotky hCG, ako obdobie jej života je približne 24 hodín, zatiaľ čo životnosť betaLG nie je väčší ako 2 hodiny.

Choriogonadotropín je výsledkom interakcie pohlavných steroidov, cytokíny, kortikotropín uvoľňujúci hormón, rastové faktory, inhibín a aktivín. Chorionický gonadotropín sa objaví v deň 8 po ovulácii, deň po implantácii. Funkcia ľudského choriogonadotropínu je veľmi početné: podporuje vývoj a funkciu žltého telieska tehotenstva až 7 týždňov, ktoré sa zúčastňujú produkcie steroidov v plodu, fetálny zóna nadobličiek DHEAS a testosterónu v semenníkoch mužského plodu, ktoré sa zúčastňujú tvorby pohlavia plodu. Objavil génovej expresie ľudského choriogonadotropínu v tkanivách plodu: obličky, nadobličky, čo ukazuje, že časť ľudského choriogonadotropínu v rozvoji týchto orgánov. Predpokladá sa, že to má imunosupresívne vlastnosti, a je jednou z hlavných zložiek "blokujúce vlastnosti séra" zabraňuje odmietnutie cudzie imunitného systému plodu matky. Receptory pre choriogonadotropínu nájdené v myometria a myometria plavidla, zdá sa, že humánne choriogonadotropín hrá úlohu v regulácii maternice a vazodilatáciu. Okrem toho receptory pre choriogonadotropínu vyjadrené v štítnej žľaze, a to vysvetľuje katalytickú aktivitu štítnej žľazy pod vplyvom ľudského choriogonadotropínu.

Maximálna hladina chorionického gonadotropínu sa pozoruje 8-10 týždňov tehotenstva, 100 000 jednotiek sa potom pomaly znižuje a je 16 týždňov 10 000 až 20 000 IU / I, pričom zostáva až do 34 týždňov tehotenstva. V 34 týždňoch mnoho ľudí označuje druhý vrchol chorionického gonadotropínu, ktorého význam nie je jasný.

Placentálny laktogén (niekedy nazývaný chorionický somato-mammotropín) má biologickú a imunologickú podobnosť s rastovým hormónom syntetizovaným syncytiotrofoblastom. Syntéza hormónu začína od okamihu implantácie a jeho hladina sa zvyšuje paralelne s placentou a dosahuje maximálnu úroveň 32 týždňov tehotenstva. Denná produkcia tohto hormónu na konci tehotenstva je viac ako 1 g.

Podľa Kaplana S. (1974) placentový laktogén je hlavným metabolickým hormónom, ktorý poskytuje plodu živinovému substrátu, ktorého potreba sa zvyšuje s rastom tehotenstva. Placentárny laktogén je antagonista inzulínu. Dôležitým zdrojom energie pre plod je ketónové telo. Zvýšená ketonogenéza je dôsledkom zníženia účinnosti inzulínu pod vplyvom placentárneho laktogénu. Z tohto hľadiska dochádza k zníženiu využitia glukózy v matke, čo zaisťuje stálu dodávku glukózy plodu. Okrem toho zvýšená hladina inzulínu v kombinácii s kondenzovaným laktogénom poskytuje zvýšenú syntézu proteínov, stimuluje produkciu IGF-I. Vo fetálnej krvi placentárneho laktogénu sa u matky vyskytuje len málo 1-2% jej množstva, ale nemožno vylúčiť, že priamo ovplyvňuje metabolizmus plodu.

Variant "Chorionický rastový hormón" alebo "rastový hormón" je produkovaný syncytiotrofoblastom, stanoveným iba v materskej krvi v druhom trimestri a zvyšuje sa na 36 týždňov. Predpokladá sa, že ako placentový laktogén sa podieľa na regulácii hladiny IGFI. Jeho biologický účinok je podobný placentárnemu laktogénu.

Placenta produkuje veľké množstvo peptidových hormónov sú veľmi podobné hormónov hypofýzy a hypotalame - choriový thyrotropin, choriový adrenokortikotropinu, ľudský choriogonadotropín - uvoľňujúci hormón. Úloha placenty faktorov nie je úplne jasné, môžu pôsobiť parakrinním spôsobom, poskytujú rovnaký účinok ako hypotalamu a hypofýzy náprotivky.

V posledných rokoch sa venovala veľká pozornosť placentárnemu hormónu uvoľňujúcemu kortikotropín (CRH) v literatúre. Počas tehotenstva CRH zvyšuje plazmu v čase dodania. CRH v plazme súvisí s CRH-väzbovým proteínom, ktorého hladina zostáva konštantná až do posledných týždňov tehotenstva. Potom jeho úroveň prudko klesá a v tejto súvislosti CRH výrazne stúpa. Jeho fyziologická úloha nie je celkom jasná, ale v plodoch CRH stimuluje hladinu ACTH a prostredníctvom nej prispieva k steroidogenéze. Navrhuje sa, aby CRH zohrával úlohu pri vytváraní práce. CRH receptory sú prítomné v myometria, ale mechanizmus účinku CRH by nemal spôsobiť kontrakciu a relaxáciu myometria, ako CRH zvyšuje cAMP (cyklický adenozínmonofosfát intracelulárne). Predpokladá sa, že zmeny v myometria izoformy CRH receptory alebo väzobný proteín, fenotyp, že stimuláciou fosfolipázy môže zvýšiť hladinu intracelulárneho vápnika, a tým indukovať kontraktilné aktivity myometria.

Okrem proteínových hormónov produkuje placenta veľký počet rastových faktorov a cytokínov. Tieto látky sú nevyhnutné pre rast a vývoj plodu a imunitný vzťah medzi matkou a plodom, ktorý zabezpečuje zachovanie tehotenstva.

Interleukín-1beta sa produkuje v decidua, faktor 1 (CSF-1) stimulujúci kolónie sa produkuje v decidua a placentách. Tieto faktory sa podieľajú na hematopoéze plodu. V placenty sa produkuje interleukín-6, faktor nekrózy nádorov (TNF), interleukín-1 beta. Interleukín-6, TNF stimulujú produkciu chorionického gonadotropínu, rastového faktora podobného inzulínu (IGF-I a IGF-II), ktoré sa podieľajú na vývoji tehotenstva. Štúdia úlohy rastových faktorov a cytokínov otvára novú éru v štúdiu endokrinných a imunitných vzťahov v tehotenstve. Proteín inzulínu podobného rastového faktora (IGFBP-1beta) je dôležitým proteínom tehotenstva. IGF-1 je produkovaný placentou a reguluje prechod živinových substrátov cez placentu na plod a tým zabezpečuje rast a vývoj plodu. IGFBP-1 sa produkuje v decidua a väzba IGF-1 inhibuje vývoj a rast plodu. Hmotnosť plodu, rýchlosť jeho vývoja priamo koreluje s IGF-1 a spätne s lGFBP-1.

Epidermálny rastový faktor (EGF) sa syntetizuje v trofoblaste a podieľa sa na diferenciácii cytotrofoblastu na syncytiotrofoblast. Ďalšie rastové faktory identifikované v placentách zahŕňajú: nervový rastový faktor, fibroblasty, transformujúci rastový faktor, rastový faktor doštičiek. V placentách sa produkuje inhibín, aktivín. Inhibín je definovaný v syncytiotrofoblaste a jeho syntéza je stimulovaná placentárnymi prostaglandínmi E a F2 fla.

Účinok placentárneho inhibínu a aktivínu je podobný účinku vaječníkov. Podieľajú sa na produkcii GnRH, HG a steroidov: aktivín stimuluje a inhibíciu inhibuje ich produkciu.

Placentárny a dekadentný aktivín a inhibín sa objavujú v počiatočných štádiách tehotenstva a zjavne sa zúčastňujú embryogenézy a lokálnych imunitných odpovedí.

Medzi proteínmi počas tehotenstva je najznámejší beta-1-glykoproteín špecifický pre SP1 alebo beta1-glykoproteín alebo špecifický pre trofoblast (TBG), ktorý objavil Tatarinov Yu.S. V roku 1971. Tento proteín sa v tehotenstve zvyšuje ako placentový laktogén a odráža funkčnú aktivitu trofoblastu.

Eosinofilný hlavný proteín pMVR - jeho biologická úloha nie je jasná, ale analogicky s vlastnosťami tohto proteínu v eozinofiloch sa predpokladá detoxikačný a antimikrobiálny účinok. Navrhol sa návrh s účinkom tohto proteínu na kontraktilitu maternice.

Rozpustné placentárnu proteíny zahŕňajú skupinu proteínov s rôznou molekulovou hmotnosťou a zloženie aminokyselín biochemickým, ale s bežnými vlastnosťami - sú v placente, v prietoku krvi placenty a plodu, ale nevylučuje do materskej krvi. Teraz sú otvorené 30 a ich úloha sa v zásade obmedzuje na poskytovanie prepravy látok do plodu. Biologická úloha týchto proteínov sa intenzívne skúma.

V materskom placenta-plodu má zásadný význam pre zabezpečenie reologických vlastností krvi. Napriek veľkej ploche kontaktu a spomalenie toku krvi v intervillous priestore, krv nie je thrombosing. To je zabránené komplexného súboru koaguláciu a antitrombotiká. Hlavnou úlohou tromboxanu (TXA2, vylučované matka doštičky -. Aktivátor materská zrážanie krvi, a tiež receptory pre trombín na apikálnej membrány Syncytiotrofoblast propagáciu premenu materskej fibrinogénu na fibrín v rozpore koagulačné faktory pôsobiace antikoagulačnej systém obsahujúci anexia V na povrchu mikroklkov Syncytiotrofoblast na hranice materskej krvi a klkov epitel, niektoré prostaglandíny a prostacyklín (RG12 a PGE2), ktoré navyše majú vazodilatáciu Antiage regantnym opatrenia. To bolo tiež odhalil celý rad faktorov, ktoré majú antiagregačné vlastnosti, a ich úloha musí byť ešte preskúmané.

Typy placenty

Pripevnenie hrán - pupočná šnúra je pripevnená k placenty zo strany. Prídavok k plášťom (1%) - pupočníkové cievy pred pripojením k placentám prechádzajú cez syncytiokapilárne membrány. Pri pretrhnutí takýchto ciev (ako v prípade ciev placenty) dochádza k strate krvi z obehového systému plodu. Ďalšia placenta (placentárna succentúria) (5%) predstavuje ďalšie laloky ležiace oddelene od hlavnej placenty. V prípade oneskorenia v maternici dodatočného laloka v období poporodenia môže dôjsť k vzniku krvácania alebo sepsy.

Filmy placenty (placenta membranacea) (1/3000) je tenkostenný perikarditídou plod a tým zaberá veľkú časť maternice. Nachádza sa v dolnej časti maternice, táto placenta predisponuje k krvácaniu v prenatálnom období. Nesmie sa oddeliť v období plodu pôrodu. Zvýšenie placenty (placenta accreta) - abnormálny prírastok celej alebo časti placenty k stene maternice.

Placenta (placenta praevia)

Placenta leží v dolnej časti maternice. Placenta previa je spojená s stavmi, ako je veľká placenta (napr. Dvojčatá); abnormality maternice a fibroidov; poškodenie maternice (rody mnohých plodov, nedávna chirurgická intervencia vrátane cisárskeho rezu). Od začiatku 18 týždňov môže ultrazvuk vizualizovať nízko položené placentá; väčšina z nich sa pohybuje na normálnej pozícii pri nástupe práce.

Pri type I okraj placenty nedosahuje vnútorné hrdle maternice; pri type II dosahuje, ale nezatvára vnútri vnútorného zívania zuba; s typom III vnútornou čapík uzavretý vnútri placenty len, keď je uzavretý, ale nie keď popísaný krčka maternice. Pri type IV je vnútorný hltan maternice úplne pokrytý zvnútra placentou. Klinickým prejavom anomálie umiestnenia placenty môže byť krvácanie v prenatálnom období (prenatálne). Placenta hyperextenzie keď hyperinflate spodnej segment je zdroj krvácania, alebo neschopnosť zasunutie hlavičky plodu (vysoké umiestnenie predstavujúce časť). Hlavným problémom v tomto prípade sú spojené s krvácaním, a spôsob doručenia, pretože placenta ústia obštrukcie maternice a môže počas pôrodu odchýliť alebo otočením prírastky (5% prípadov), najmä potom, čo ku ktorým došlo v minulých cisárskym rezom (viac ako 24% prípadov).

Testy na posúdenie funkcie placenty

Placenta produkuje progesterón, ľudský chorionický gonadotropín a ľudský placentový laktogén; iba posledný hormón môže poskytnúť informácie o blahu placenty. Ak gestácie 30 týždňov s opakovaným stanovenie jeho koncentrácia nižšia ako 4 ug / ml, čo naznačuje, funkcia porušenie placenty. Systémy sociálneho zabezpečenia plod / placenta bola monitorovaná meraním celkovej dennej vylučovanie estrogénov alebo estriolu v moči alebo stanovenie estriolu plazmy Pregnenolon syntetizované placenty následne metabolizované nadobličiek a fetálnej pečeň, placenta a potom znovu pre syntézu estriolu. Obsah estradiolu v moči a plazme je nízky, v prípade, že matka trpí závažnou chorobou pečene alebo intrahepatálna cholestáza alebo užívanie antibiotík; v prípade porušenia matky obličiek nízkej hladiny estradiolu v moči bude pozorovať a zvýšené - v krvi.