Taktika riadenia tehotenstva pre hyperandrogenizmus nadobličiek

Liečba sa vykonáva počas celého tehotenstva, vzhľadom na inherentnú poruchu patológie. Ak prestanete užívať dexametazón, tehotenstvo sa nedá prerušiť v dôsledku toho, že plod prevezme dodávku glukokortikoidov. V tejto súvislosti môže byť hyperfunkcia nadobličkovej kôry in utero a v čase stresu (proces narodenia) dieťa môže zomrieť. Pri patoanatomickom výskume sa nachádza atrofia kôry nadobličiek. Preto, ak pod vplyvom liečby dexametazónom úrovni 17ks klesne viac, ako by sme chceli, dexametazón môže byť dávka znížená na 1/4 tablety denne, ale prestať užívať nevhodné. Osobitná pozornosť by sa mala venovať načasovaniu tehotenstva 13,24 a 28 týždňov. Tieto pojmy sú spojené so vstupom endokrinných orgánov ovocia do aktívnej výroby, čo môže spôsobiť zvýšenú produkciu androgénov. Po 3-4. Dni po narodení postupne znižujte dávku dexametazónu a ukončite liečbu 7-8. Deň po narodení.

Pri adrenogenitálnom syndróme s normálnou hladinou 17KS alebo 17OP, ale so zvýšenou hladinou DEAS, môže byť liečba dexametazónom vykonaná až do 16 týždňov tehotenstva (od ovulácie). Do tejto doby placenta dokončí svoj vývoj a už steroidogenéza poskytuje dostatok estrogénov, takže podiel nadobličiek vo svojich produktoch nie je taký významný.

Určenie progesterónových liekov v hyperandrogénnej nadobličkovej genéze je nevhodné, pretože majú zvyčajne hyperprogesteronémiu. Nevyhnutné pre sledovanie stavu krčka maternice, ako možné cervikálny neschopnosti, ktorá je pozorovaná u 2/3 tehotných žien s adrenálnej syndrómu, vrátane prípadov, keď sa nosia formulárov. Počas tehotenstva sa plod monitoruje a od prvého trimestra sa zabráni vzniku placentárnej nedostatočnosti. Pri vývoji taktiky riadenie práce by mali venovať pozornosť rysy štruktúry panvy, ako u pacientov s hyperandro panvovej stavba sa zúženie výstupu, čo môže komplikovať pôrod. S extrémne zaťaženou históriou, panvovou prezentáciou a anatomickými znakmi panvy sa odporúča podanie cisárskym rezom. Pri narodení dieťaťa je potrebné informovať neonatológov o dávkach a trvaní dexametazónu, aby dieťa mohlo mať syndróm na zníženie glukokortikoidov.

Vzhľadom na to, že pacienti s adrenogenitálnym syndrómom môžu tento gén prenášať na plod, je potrebná prenatálna diagnóza, ktorú vykonávame súčasne s diagnózou plodu Downovej choroby. V 17-18 týždňoch sa vykoná matkový krvný test na stanovenie hladín alfa fetoproteínu, chorionického gonadotropínu a 17OP. So zvýšenou hladinou 17OP sa má vykonať amniocentéza a stanoviť hladinu 17OP v plodovej kvapaline. Pri vysokej hladine 17PP sa diagnostikuje adrenogénny syndróm u plodu. Bohužiaľ možno diagnostikovať moderné testy, ale je veľmi ťažké určiť stupeň závažnosti adrenogenitálneho syndrómu, ktorý môže byť z neklasického stavu ľahko; formy ochorenia až do solitárnej ťažkej formy adrenogenitálneho syndrómu. Otázka, či zachrániť tehotenstvo alebo prerušiť v súvislosti s adrenogenitálnym syndrómom u plodu, rozhodujú rodičia

V prípade, že matka nezbavuje adrenogenitálního syndróm, ale jej manžel gén nosnú adrenogenitálního syndróm a rodinnú históriu narodenie detí s nadobličiek syndrómom, vo svete praktizovať tieto taktiky prijaté. Poluchaetdeksametazon pacienta po stanovení diagnózy tehotenstve (čím skôr, tým lepšie) pre prevenciu virilization plodu, keď je chorý nadobličiek syndróm.

Taktika manažmentu tehotenstva u pacientov s ovariálnou a zmiešanou formou hyperandrogenizmu

Na začiatku tehotenstva je nevyhnutná prísna kontrola, pretože najčastejšou komplikáciou je hrozba ukončenia tehotenstva podľa našich údajov u 36 % pacientov. Určenie úrovne a dynamiky chorionického gonadotropínu, DEA-C, 17KS, E2 a P je nevyhnutné pre výber hormonálnej liečby.

Liečba dexametazónom by sa mala navrhnúť na zníženie kombinovaného účinku androgénov na vývoj embrya. Hyperandrogenizmus v oveľa väčšom rozsahu narúša vývoj embrya ako dávka glukokortikoidov, ktoré odporúčame použiť - nie viac ako 0,5 mg dexametazónu. Vzhľadom na históriu NLF a pacientov, ktorí boli stimulovaní ovuláciou, je vhodné menovať Dufaston alebo Utrozhestan v obvyklých dávkach. Pri nízkych hladinách chorionického gonadotropínu je možné podávať udržiavacie dávky chorionického gonadotropínu. Vymenovanie hormonálnych liekov by malo byť kontrolované úrovňou 17KS. Určenie Dufastonu alebo Utrozhestanu je indikované relatívnou hyperestrogéniou, keď pomer B a P je viac ako 1,5. Ak je pomer v normálnych hladinách, potom nemožno predpísať liečbu gestagénmi. Hormonálna terapia s gestagénmi sa zastavuje v 16. Týždni tehotenstva, keď je dokončená tvorba placenty.

V ovariálnej forme hyperandrogenizmu môže byť liečba dexametazónom prerušená po 16 týždňoch a so zmiešanou formou pokračuje takmer do konca tehotenstva - až do 35-36 týždňov. Často na konci tehotenstva môže vyvinúť toxikosa druhej polovici tehotenstva (podľa našich údajov, táto komplikácia bola u 34,2% pacientov z týchto skupín), v súvislosti s ktorými liečba dexametazón, veríme, že to nie je znázornené, po 35-36 týždňov. Vo všetkých prípadoch hrozby predčasného ukončenia tehotenstva by však liečba glukokortikoidmi mala pokračovať.

Pri podávaní druhého trimestra tehotenstva je nevyhnutná kontrola krčka maternice kvôli možnosti ischemicko-cervikálnej insuficiencie, ktorá bola podľa našich údajov 30,8%. Vzhľadom na skutočnosť, že ischemicko-cervikálna insuficiencia je funkčná, je potrebné nielen monitorovať ultrazvukové údaje, ale aj posúdiť stav krčka maternice počas vaginálneho vyšetrenia.

Od prvých týždňov tehotenstva, prevencia placentárnej nedostatočnosti, je možná možná aktivácia vírusovo-bakteriálnej infekcie.

Cez príprava na tehotenstvo, dôkladné monitorovanie počas tehotenstva a racionálne terapiu pokračovať v tehotenstve a dieťa žiť šťastne rodorazreshit spravovaný 76,8% žien s ovariálne hyperandro, z 77,8% v zmiešanej hyperandro a 92% s nadobličiek hyperandro.

Výsledkom je, že diferencované rehabilitačné terapie u pacientov s rôznymi formami frekvencie hyperandrogenismu sekundárnej neplodnosti znížil 4-krát (z 36,4% na 9,3%) spontánneho potratu o 11 krát (z 63,6% na 5,7%). Najoptimálnejšie výsledky terapie boli dosiahnuté u žien s hyperandrogénom nadobličiek.

Podľa mnohých výskumníkov sa po dodaní vo väčšine žien s komplexom hyperandrogénnych patologických symptómov opäť prejavuje. V súčasnosti neexistujú žiadne terapie, ktoré by liečbu pacientov vyliečili. Vzhľadom k tomu, že hyperandrogenizmus kliniky potrat je menej závažné, než v neplodnosti kliniky, značný záujem je obnova menštruačných a reprodukčných funkcií bezpečne daných a nepriaznivé kompletné tehotenstva.

V štúdiách sa ukázalo, že stav menštruačných a generatívnych funkcií v dlhodobom horizonte závisel od výsledku tehotenstva, ako aj od formy hyperandrogie. Ženy s ukončiť tehotenstvo v budúcnosti oveľa horšie menštruačné funkcie až amenorea, hirzutizmus postupoval, došlo k výraznému nárastu DHEAS, prolaktínu, kortizolu v krvnej plazme. Väčšina z nich (67,7%) mala pretrvávajúcu sekundárnu neplodnosť, ktorá bola po úspešnom podaní 8 krát vyššia ako neplodnosť.

Úspešné ukončenie tehotenstva prispeli k zotaveniu u väčšiny žien, minulé porušenie menštruačného cyklu, stabilný normalizácie hladín androgénov a priaznivého záveru v 74,5% bežnej znovuzrodenie bez korekcie hormonálnu terapiu. Opakovanie spontánneho ukončenia tehotenstva bolo u 15,7% žien so zmiešanou formou hyperandrogenizmu.

Úspešné ukončenie tehotenstva u pacientov s hyperandrogenismu s potratu označuje funkčné poruchy alebo miernej povahy vyjadrenej formy patologického procesu. Pri posudzovaní stavu cieľových orgánov, s ohľadom na bezpečné doručenie a nežiaduce tehotenstvo výsledky, boli získané nasledujúce údaje: každý tretí pacient (31,4%) odhalila hyperplastické procesy maternice a mliečnej žľazy. Pacienti so zmiešanou (35,7%) a vaječníkov (48%) hyperandrogenismu gormonalnozavisimyh patologické procesy v orgánoch boli pozorované 3-4 krát častejšie než ženy s adrenálnej hyperandrogenismu (11,9%).

U pacientov s adrenálnou hyperandrogenismu dominuje fibrocystické choroby prsníka, a ochorenie štítnej žľazy u žien s ovariálne forme - hyperplastických ochorenie maternice, patológiu kardiovaskulárneho systému. Tieto choroby boli 1,5-4 krát častejšie u žien, ktoré sa nepodarilo obnoviť reprodukčnej funkcie. Pri posudzovaní postavenia detí narodených ženám s hyperandro, v závislosti od typu hyperandro a trvanie liečby glukokortikoidov počas tvorenia reprodukčných funkcií (od narodenia do 25 rokov), sa zistilo, že všetky deti rastú a vyvíjajú sa normálne, oneskorenie v psychickej i fyzickej vývoj. V štruktúre choroby na deti 4-5 rokov dominoval nijaký exsudatívna diatéza, alergie a prechladnutí, u starších vekových skupín - ochorenie tráviaceho traktu a dýchacieho systému, ktorý najčastejšie bol vystavený potomkov matiek s vaječníkov hyperandro a zmiešané formy. Špecifická závažnosť týchto ochorení však neprekročila frekvenciu v celej populácii. Vysledovať úzku súvislosť medzi frekvenciou týchto ochorení s takými faktormi, ako je konkrétny kŕmenie, tendencia rodičov na rovnakej ochorenia, veku matky v čase narodenia dieťaťa (nad 35 rokov) a boli identifikované, v závislosti od prítomnosti alebo neprítomnosti, a dobu trvania liečby glukokortikoidmi u matky počas tehotenstva ,

Spoločne TEMS, v priebehu tvorby menštruačných a reprodukčných funkcií u potomkov žien s hyperandrogenizmus vaječníkov a zmiešané formy nie sú liečení glukokortikoidy, vyznačujúci sa radom komplikácií a neskoré začiatku prvej menštruácie (25%), oligomenorhey (36,6%), anovuláciou (33,3% ), a rôzne endokrinné poruchy (45,4%), hirzutizmus (27,3%), jemne vaječníkov cysty zmeny (18,5%), nadmerné množstvo androgénov (43,7%).