Diagnóza abnormalít práce

Ústredným problémom modernej pôrodníctvo je regulovať pracovnú silu tak, aby v podstate žiada mechanizmy pre stimuláciu maternicovej aktivitu - nevyhnutným predpokladom k zníženiu počtu abnormálnych narodenia, chirurgických zákrokov, hypo- a atonickú krvácanie a znížiť perinatálnej mortality. Boli identifikované skupiny tehotných žien s vysokým rizikom vzniku abnormality práce.

Úvod do klinickej praxe nových liekov a non-drogových spôsoby expozície výrazne zvýšila možnosť lekárov pri liečbe abnormalít práce. Avšak to nerieši problém regulácie tonusu hladkého svalstva, ako významne spojené s prevahou empirických metód v hľadaní nových liekov, najmä pri hľadaní drogy myotropic akciu a súčasný nedostatok dostatočne hlboké znalosti z mechanizmov, ktoré utvárajú tonus hladkých svalov v komplikovaný tehotenstva a pôrodu a kontraktilnej aktivity maternice v procese všeobecného konania.

V priebehu mnohých rokov výskumu charakteru svalovej kontrakcie sa dosiahol významný pokrok v riešení centrálnych problémov biologickej mobility:

• ultraštruktúra kontrakčného zariadenia;
• štúdium fyzikálno-chemických vlastností a mechanizmy interakcie hlavných kontraktilných proteínov - aktín a myozín;
• hľadanie spôsobov, ako zmeniť chemickú energiu adenozín trifosfátu (ATP) na mechanickú;
• v porovnávacej analýze morfofunkčných vlastností kontraktilných systémov rôznych svalových buniek.

Problémy regulácie svalovej aktivity sa začali riešiť až v poslednom desaťročí a tieto štúdie sa sústreďujú hlavne na objasnenie spúšťacích mechanizmov samotného kontraktilného zákroku.

V súčasnej dobe je všeobecne uznávané, že mechanická práca vykonáva rôzne kontraktilných obývacia bunkových systémoch, vrátane mechanickej práce verejného svalu sa vykonáva akumulovanej energie do ATP a je spojená s prevádzkou actomyosin ATPázy (ATPázy). Vzťah medzi procesom hydrolýzy a redukcie je nepochybný. Okrem toho, pochopenie molekulárneho mechanizmu svalové kontrakcie, tiež vyžaduje presné znalosti o charaktere svalové kontrakcie a štrukturálne interakcie medzi aktínu a myozínu, ďalej prehĺbi znalosti molekulárnych procesov spojených s prácou actomyosin ATPázy.

Analyzoval biochemické mechanizmy pre reguláciu energie a kontrakčnej aparátu svalových buniek, popisuje vzťah medzi týmito biochemických mechanizmov riadiaceho ATPázy s fenoménom svalovej únavy. Indikátory únavy v kontrakte svalov sú zníženie sily kontrakcie a rýchlosti jej rastu, ako aj pokles miery relaxácie. To znamená, že veľkosť sily vyvinuté svalu s jediným znížení alebo izometrického režime ako maximálna rýchlosť skrátenie svalov proporcionálneho aktivitu ATPázy actomyosin a relaxačné rýchlosti koreluje s aktivitou ATPázy retikula.

V posledných rokoch stále viac výskumníkov venuje pozornosť štúdiu charakteristík regulácie kontrakcie hladkého svalstva. To viedlo k vzniku rôznych, často rozporných pohľadov, konceptov, hypotéz. Hladké svaly, ako každá iná, sa znižujú v rytme interakcie proteínov - myozínu a aktínu. V hladkých svaloch je demonštrovaný dvojitý systém Ca ²⁺ - regulácia interakcie aktín-myozín a následne kontrakcia. Prítomnosť niekoľkých spôsobov regulácie interakcie aktín-myozín má veľký fyziologický význam, pretože spoľahlivosť regulácie sa zvyšuje s aktivitou dvoch alebo viacerých riadiacich systémov. Toto sa zdá byť mimoriadne dôležité pri udržiavaní takýchto homeostatických mechanizmov, ako je kontrola krvného tlaku, práce a ďalších hladkých svalov.

Rad pravidelných zmien fyziologických a biochemických parametrov, ktoré charakterizujú relaxáciu hladkého svalstva vplyvom liečiv, najmä antispazmotika: zvýšenie membránového potenciálu pozorované súčasne s depresiou spontánnej alebo indukovanej maximálnu aktivitu, zníženie spotreby kyslíka hladkých svalov a obsah ATP, zvýšenie koncentrácie adenozínu kyseliny difosforečné (ADP), adenozín kyselina monofosforečná (AMP) a cyklický 3,5-AMP.

Aby sme pochopili povahu intracelulárnych udalostí zahrnutých v procese kontrakcie myometria a jeho regulácie, navrhujeme nasledujúci model, ktorý zahŕňa štyri vzájomne súvisiace procesy:

• (napr. Oxytocín, PGEg) s membránovými receptormi bunky myometria alebo s elektrickou depolarizáciou bunkovej membrány;
• prebytok fosfotidylinositolu stimulovaného vápnikom v membráne a uvoľňovanie inositol trifosfátu (silný intracelulárny aktivátor) a kyseliny arachidónovej;
• syntézu prostaglandínov (PHF PGEg a ₂ ) do myometria, čo vedie k zvýšeniu intracelulárnej koncentrácie vápnika a tvorbou pripojovacích bodov v medzibunkových priestoroch;
• fosforylácia ľahkého reťazca myozínu závislá od vápnika a svalová kontrakcia.

Uvoľnenie myometria sa dosahuje spôsobmi, ktoré sú závislé na cyklického AMP a proteín kinázy C. Endogénnej kyseliny arachidónovej uvoľňuje pri svalovej kontrakcie, môžu byť metabolizované v SG-1 ₂, stimuluje produkciu cAMP aktivovanými receptory. Cyklický AMP aktivuje A-kinázu, ktorý katalyzuje fosforyláciu myosin ľahkého reťazca kininázou a fosfolipázy C (fosfodiesterázy sa podieľajú na metabolizme fosfatidylinositolov), inhibuje jeho aktivitu. Cyklický AMP tiež stimuluje ukladanie vápnika v sarkoplazmatického sieti a premiestnenie bunkového vápnika.

Prostaglandíny (endogénne aj exogénne) majú na myometrium množstvo stimulačných účinkov.

Po prvé, môžu pôsobiť na sekrečné receptory membrány, stimulujúc tok fosfotidylinositolu v membráne a následné udalosti vedúce k mobilizácii vápnika a kontrakcii maternice.

Po druhé, excitačné prostaglandín (PGE- ₂ a PHF ₂ ), syntetizovanej v myometria po uvoľnení arachidonovej kyseliny môžu mobilizovať viac vápnika zo sarkoplazmatického retikula a zvýšenie pohybu chrezmembrannoe vápnik, ako ionofóry.

Po tretie, prostaglandíny zvyšujú elektrickú väzbu bunkových kontúr tým, že indukujú tvorbu bodov pripojenia v medzibunkových priestoroch.

Po štvrté, prostaglandíny majú vysokú difúznu kapacitu a môžu difundovať cez bunkové membrány, čím biochemicky zvyšujú adhéziu buniek.

Je známe, že myometrium je citlivé na pôsobenie exogénnych prostaglandínov počas tehotenstva. Zavedenie prostaglandínov alebo ich prekurzorov - kyseliny arachidónovej - umožňuje obísť lokálne potlačenie biosyntézy prostaglandínov inhibičným účinkom fosfolipázy. Preto exogénne prostaglandíny môžu pristupovať a stimulovať kaskádu intracelulárnych udalostí, čo vedie k synchronizácii a zvýšeniu kontrakcií myometria.

Takéto účinky prostaglandínov vedie k zvýšeniu primárnej stimulačný signál (bez ohľadu na to, či sa jedná o matky alebo plodu oxytocín alebo prostaglandínov z amnión alebo z decidua maternice), a zvýšiť intenzitu kontrakcie spôsobené zvýšenie ako počtu aktívnych buniek a zníženie výkonu , generované jednou bunkou.

Procesy uľahčujúce vývoj spojené s pôrodom maternicových kontrakcií, sú vzájomne prepojené, a každý proces môže mať ďalšie náhradné riešenie metabolizmus na akejkoľvek úrovni, pričom je možné, že nebude dosiahnutý požadovaný pôsobenie niektorých liekov (napr tocolytics).

[1], [2], [3], [4], [5],