Adhézie

Adhézna choroba je syndróm spôsobený tvorbou zrastí v peritoneálnej dutine v dôsledku chorôb, úrazov alebo operácií, charakterizovaný častými záchvatmi relatívnej črevnej obštrukcie.

Pooperačná adhézna choroba tradične zostáva najťažšou časťou brušnej chirurgie. Celkový počet vyššie uvedených komplikácií dosahuje podľa literárnych údajov 40 % a viac. Väčšina z nich si vyžaduje opakovaný chirurgický zákrok, často oveľa traumatickejší a nebezpečnejší ako počiatočná operácia.

Napriek množstvu odbornej literatúry venovanej tomuto problému, praktická zdravotná starostlivosť zatiaľ nemá dostatočne objektívne, jednoduché a bezpečné metódy na diagnostikovanie stavu, ako je adhézna choroba, ako aj účinné metódy na jej racionálnu liečbu a prevenciu.

Ťažkosti v diagnostike komplikujú výber liečebnej taktiky, najmä pri rozhodovaní o potrebe opakovaného chirurgického zákroku. V tejto otázke sú názory autorov radikálne rozdelené - od potreby včasných plánovaných (alebo programovaných) relaparotómií a otvoreného manažmentu brušnej dutiny (laparostómie) až po použitie neskorých relaparotómií. Zároveň sa všetci klinickí lekári zhodujú v tom, že relaparotómia patrí do kategórie chirurgických zákrokov s vysokým stupňom operačného rizika vykonávaných u najzložitejšieho a najslabšieho kontingentu pacientov. To zase určuje úmrtnosť po takýchto operáciách, ktorá sa podľa rôznych zdrojov pohybuje od 8 do 36 %.

Treba poznamenať, že absolútna väčšina praktizujúcich chirurgov zostáva zastávajúca názor, že adhézne ochorenie by sa malo liečiť širokou relaparotómiou. Zároveň prienik kompresných pásov a oddelenie medzičrevinových adhézií pri črevnej obštrukcii určite zachráni pacientovi život, ale nevyhnutne vyvolá tvorbu adhézií v ešte väčšom množstve. Pacient je tak vystavený riziku opakovaného chirurgického zákroku, ktoré sa s každým zákrokom zvyšuje.

Pokusom o prelomenie tohto začarovaného kruhu bola Nobleom navrhnutá črevná plikácia pomocou seromuskulárnych stehov určených na zabránenie narušeného usporiadania črevných slučiek a obštrukcie. Vzhľadom na veľký počet komplikácií a zlé dlhodobé výsledky sa táto operácia dnes prakticky nepoužíva.

Metódy konzervatívnej intervencie na patogenézu pooperačného adhezívneho ochorenia za účelom prevencie a liečby tiež nie sú dostatočne vyvinuté.

Adhézna choroba je patologický stav spôsobený tvorbou zrastí v brušnej dutine po operáciách, úrazoch a niektorých ochoreniach.

Adhézna choroba môže mať dve formy:

• vrodená (zriedkavá) ako vývojová anomália vo forme plochých medzičrevných zrastí (Laneove povrazce) alebo zrastí medzi časťami hrubého čreva (Jacksonove membrány);
• získané po operáciách, poranenia s krvácaním vo viscerálnej vrstve pobrušnice, zápal pobrušnice (visceritída, peritonitída, prechodné procesy počas zápalových periprocesov vnútorných orgánov).

Kód MKCH-10

• K56.5. Črevné zrasty s obštrukciou.
• K91.3. Pooperačná črevná nepriechodnosť.

Čo spôsobuje adhézne ochorenie?

Po operáciách je vznik patologického procesu v brušnej dutine uľahčený predĺženou črevnou parézou, prítomnosťou tampónov a drénov, vstupom dráždivých látok do brušnej dutiny (antibiotiká, sulfónamidy, mastenec, jód, alkohol atď.), zvyškami krvi, najmä infikovanou krvou, podráždením pobrušnice počas manipulácií (napríklad nie pijavým exsudátom, ale jeho utieraním tampónom).

Prevalencia a povaha patologického procesu sa môžu líšiť: obmedzené na oblasť chirurgického zákroku alebo zápalu, niekedy vymedzujúce celé poschodie brušnej dutiny, najčastejšie panvovú dutinu; vo forme spájkovania zapáleného orgánu (žlčník, črevná slučka, žalúdok, omentum) s prednou brušnou stenou; vo forme samostatných prameňov (tyčiniek) pripevnených v dvoch bodoch a vedúcich k stlačeniu črevnej slučky; vo forme rozsiahleho výbežku, zachytávajúceho celú brušnú dutinu.

Ako sa vyvíja adhézna choroba?

Adhezívna choroba je veľmi zložitá patológia, ktorú nemožno vyriešiť bez jasného pochopenia procesov prebiehajúcich v brušnej dutine.

Podľa moderných výskumníkov sa ochranné bunkové procesy iniciované rôznymi intraperitoneálnymi škodlivými udalosťami - chirurgickým zákrokom, traumou, zápalovými procesmi rôzneho pôvodu - vyvíjajú za priamej účasti hlavných „generátorov“ zápalových buniek - peritonea a veľkého omenta. Práve tie majú z hľadiska fylogenézy mechanizmov bunkovej ochrany najväčší význam.

V tejto téme by sme sa mali venovať derivátom monocytov – peritoneálnym makrofágom. Hovoríme o tzv. stimulovaných peritoneálnych makrofágoch, teda fagocytoch, ktoré sú súčasťou zápalového exsudátu brušnej dutiny. Literatúra ukazuje, že v prvých hodinách zápalovej reakcie vstupujú do brušnej dutiny prevažne neutrofilné leukocyty a do konca prvého alebo začiatku druhého dňa migrujú do exsudátu mononukleárne bunky, ktoré sa aktivujú a diferencujú na peritoneálne makrofágy. Ich funkcie sú určené schopnosťou intenzívne absorbovať rôzne biologické substráty a aktívne sa podieľať na katabolizme intraperitoneálneho procesu. Preto možno stav makrofágových reakcií v patogenéze adhéznych ochorení považovať za nespochybniteľný.

Pri štúdiu stavu ochranných bunkových reakcií u ľudí sa za najinformatívnejšiu metódu považuje štúdium aseptickej zápalovej reakcie (AIR) v „kožnom okne“.

Na vykonanie tejto štúdie sa na skarifikovaný povrch subjektu umiestni sterilné sklenené podložné sklíčko a fixuje sa na odtlačky po 6 a 24 hodinách, čím sa získa bunkový materiál prvej a druhej fázy AVR. Tieto sa potom zafarbia a študujú pod mikroskopom, pričom sa posudzuje včasnosť fázovej zmeny (chemotaxia), percentuálne bunkové zloženie, kvantitatívny vzťah rôznych prvkov a cytomorfológia.

Štúdie vykonané pomocou tejto metódy ukázali, že u zdravých ľudí v prvej fáze AVR tvoria neutrofily v priemere 84,5 % a makrofágy 14 %; v druhej fáze AVR sa pozoruje opačný pomer buniek: neutrofily 16,0 % a makrofágy 84 %, eozinofily nepresahujú 1,5 %.

Lymfocyty sa vôbec nezistia. Akékoľvek odchýlky v určenej sekvencii výstupu a percentuálnom pomere buniek naznačujú porušenie bunkových obranných mechanizmov.

Nedávno sa objavili klinické a experimentálne štúdie, ktoré tvrdia, že adhézne ochorenie je výsledkom poruchy metabolizmu spojivového tkaniva, najmä kolagénu. Kolagénové reťazce sú stabilizované za účasti enzýmu obsahujúceho meď, lyzyloxidázy, ktorá katalyzuje premenu lyzyldeoxylyzínu na aldehydy. Tieto aldehydy zase tvoria priečne kovalentné väzby, čím vzniká trojšpirálová molekula nerozpustného zrelého kolagénu. Aktivita lyzyloxidázy priamo súvisí s aktivitou N-acetyltransferázy, konštitučného enzýmu, ktorý katalyzuje proces inaktivácie toxických metabolických produktov a ligandov zavedených zvonku.

Je dobre známe, že ľudská populácia sa na základe aktivity N-acetyltransferázy delí na takzvaných „rýchlych“ a „pomalých“ acetylátorov. Pomalí acetylátori zahŕňajú jednotlivcov s percentom acetylácie nižším ako 75 a rýchli acetylátori zahŕňajú jednotlivcov s percentom acetylácie vyšším ako 75.

Proces peritoneálnej regenerácie (tvorba kolagénových vlákien) prebieha odlišne u jedincov s rôznou rýchlosťou acetylácie.

• Pomalí acetylátorovia akumulujú acetylačné substráty (endogénne a exogénne chelátové komplexy), ktoré viažu ióny medi, ktoré sú súčasťou lyzyloxidázy. Rýchlosť syntézy zosieťovania sa znižuje a počet vytvorených vlákien je malý. Akumulujúci sa laterantný kolagén aktivuje endogénnu kolagenázu na základe princípu spätnej väzby.
• U rýchlych acetylátorov nedochádza k akumulácii acetylačných substrátov. Minerálne ióny nie sú viazané a aktivita lyzyloxidázy je vysoká. Dochádza k aktívnej syntéze a ukladaniu kolagénových vlákien na existujúce fibrínové usadeniny. Fibroblasty sa následne usadzujú na týchto vláknach, čo narúša normálny priebeh peritoneálnej regenerácie a vedie k tvorbe adhézneho ochorenia.

Adhézne ochorenie sa vyvíja v dôsledku prítomnosti príčinno-následkového vzťahu medzi cytodynamickými a cytomorfologickými posunmi v normálnom priebehu lokálnych a všeobecných bunkových obranných reakcií pri poruchách reparatívnej syntézy kolagénu.

Vyššie uvedené komplikácie v klinickej praxi predstavujú stavy ako: skorá črevná obštrukcia (EIO), neskorá črevná obštrukcia (LIO) a adhézna choroba (AD).

Na základe vyššie uvedeného je u pacientov s adhéznou chorobou potrebné vykonať komplexné vyšetrenie vrátane fenotypizácie podľa rýchlosti acetylácie, štúdia cytodynamických procesov a cytomorfológie fagocytových buniek v peritoneálnom exsudáte (lokálna bunková reakcia), v „kožnom okne“ podľa Rebucka (celková bunková reakcia). Overenie získaných údajov sa musí vykonať ultrazvukovou echografiou (ultrasonografiou) brušnej dutiny a videolaparoskopiou.

Adhézne ochorenie sa vyznačuje prítomnosťou zmien v študovaných parametroch, ktoré sú charakteristické len pre špecifikovanú patológiu.

Cytodynamické reakcie v pooperačnom období u týchto pacientov mali svoje vlastné charakteristiky ako v peritoneálnom exsudáte, tak aj v odtlačkoch „kožného okna“. V peritoneálnom exsudáte sa teda pozoroval znížený počet makrofágových prvkov, počas AVR - porušenie chemotaxie makrofágov a zvýšený obsah fibrínových vlákien v rane „kožného okna“. Priemerná miera acetylácie u detí s RSNK bola významne vyššia ako u pacientov s priaznivým priebehom pooperačného obdobia a predstavovala 88,89 ± 2,8 % (p < 0,01).

Výsledky vykonaného výskumu nám umožnili dospieť k nasledujúcemu záveru.

Ak sa chirurgický zákrok na brušných orgánoch vykoná u dieťaťa s rýchlym acetylačným fenotypom a zároveň má deficit makrofágovej reakcie spôsobený porušením chemotaktickej aktivity mononukleárnych fagocytov, potom na jednej strane dôjde k zvýšenej tvorbe fibrínu a zrýchlenej syntéze kolagénu v dôsledku intenzívnej proliferácie fibroblastov, ktorá prevyšuje rýchlosť normálneho katabolizmu fibrínu, a na druhej strane k nedostatočnej makrofágovej reakcii, ktorá skresľuje kinetiku zápalu, čo povedie k dlhodobej perzistencii produktov peritoneálneho rozkladu, čo spôsobí senzibilizáciu tela produktmi rozpadu tkanív a vznik precitlivenosti oneskoreného typu, chronického zápalu na imunitnom základe so zapojením ešte väčšieho počtu fibroblastov do zápalového ložiska. Všetky uvedené procesy teda spoločne povedú k nadmernej syntéze spojivového tkaniva - vzniku takého stavu, ako je adhézna choroba. Treba poznamenať, že sprievodná patológia gastrointestinálneho traktu výrazne zvýši riziko patologickej tvorby fibrínu.

Ako sa prejavuje adhézna choroba?

Podľa klinického priebehu sa adhézne ochorenie delí na akútne, intermitentné a chronické.

Akútna forma je sprevádzaná náhlym alebo postupným rozvojom bolestivého syndrómu, zvýšenou peristaltikou, klinickým obrazom dynamickej črevnej obštrukcie, ktorú je vo väčšine prípadov možné vyriešiť. Rastúca bolesť a jej zmena na konštantný charakter naznačujú rozvoj mechanickej obštrukcie.

Prerušovaná forma je sprevádzaná periodickými záchvatmi, ktoré sú sprevádzané bolesťami rôznej povahy, dyspeptickými poruchami, zápchou, striedavou hnačkou a pocitom nepohodlia. Spravidla sa vyskytuje pri obmedzenom rozsahu patologických procesov. Črevná obštrukcia sa vyvíja zriedkavo.

Chronická forma sa prejavuje bolesťou v bruchu, pocitom nepohodlia, zápchou, úbytkom hmotnosti, záchvatmi dynamickej črevnej obštrukcie, ale môže sa vyvinúť aj mechanická forma obštrukcie.

Ako sa rozpozná adhézna choroba?

Diagnostika je založená na dynamickom röntgenovom vyšetrení prechodu suspenzie bária cez črevá; niekedy sa používa irrigoskopia, ak je do procesu zapojený hrubé črevo. Súčasne s určením povahy deformácie čreva a prítomnosti prekážky prechodu črevného obsahu sa určuje aj reliéf črevnej sliznice:

Toto je potrebné pre diferenciálnu diagnostiku s rakovinou čriev a karcinomatózou.

Adhézna choroba sa vyznačuje deformáciou slizničnej membrány, ale nie je prerušená, ako pri rakovine. V pochybných prípadoch sa vykonáva laparoskopia, ale počas exacerbácie môže predstavovať určité ťažkosti a dokonca aj riziko poškodenia opuchnutých črevných slučiek.

Úspech liečby pacientov s pooperačným adhéznym ochorením do značnej miery závisí od včasnej diagnostiky. Známe a široko používané diagnostické metódy nie vždy vedú k požadovaným výsledkom, čo núti klinických lekárov vyvinúť komplexný diagnostický program na predpovedanie tejto patológie. Tento program zahŕňa použitie chemickej metódy na určenie typu acetylácie u konkrétneho pacienta, patomorfologické metódy na štúdium lokálnych a všeobecných bunkových reakcií, ultrazvuk brušnej dutiny, tradičné röntgenové vyšetrenie a laparoskopiu.

Ultrazvuková diagnostika pri podozrení na adhéznu chorobu sa používa v podmienkach s použitím moderného vybavenia. Umožňuje získať charakteristický echografický obraz prakticky neinvazívne.

Treba však mať na pamäti, že pri ultrazvukovej diagnostike črevnej obštrukcie spôsobenej adhéznou chorobou sa nemožno spoliehať len na statický obraz. Spoľahlivejšie údaje sa získavajú echoskopickým vyšetrením v reálnom čase, ktoré umožňuje detekovať progresívny pohyb častíc v črevnej trubici v norme a jav recipročného pohybu - so známkami mechanickej črevnej obštrukcie. Tento jav bol zistený takmer u všetkých pacientov a bol nazvaný „symptóm kyvadla“. Napriek všetkej informatívnosti a možnostiam ultrazvukovej diagnostiky sú však do značnej miery obmedzené sprievodnými javmi črevnej parézy. Na vyriešenie tohto problému bola vyvinutá metóda diferenciálnej diagnostiky mechanickej a dynamickej črevnej obštrukcie. Na tento účel sa vykonáva ultrazvukové vyšetrenie brušných orgánov, ktoré zobrazuje rozšírené slučky tenkého čreva naplnené tekutým obsahom, čo naznačuje porušenie pasáže pozdĺž črevnej trubice. Neostigmínmetylsulfát sa podáva v dávke zodpovedajúcej veku, po ktorej nasleduje perkutánna elektrická stimulácia čreva a opakuje sa echografické vyšetrenie. Ak stimulácia vedie k zúženiu črevného lúmenu a progresívnemu pohybu častíc, diagnózu mechanickej črevnej obštrukcie možno s istotou vyvrátiť a pacienta možno liečiť konzervatívne. V prípade mechanickej obštrukcie

Po stimulácii sa bolesť zvyšuje, často dochádza k vracaniu a počas echografického vyšetrenia sa črevné slučky nezmenšujú a zaznamenáva sa progresívny pohyb tráveniny - „symptóm kyvadla“, ktorý umožňuje diagnostikovať mechanickú črevnú obštrukciu a formulovať indikácie pre jej chirurgické riešenie.

Pomerne typický obraz röntgenovej diagnostiky črevnej obštrukcie je dobre známy (vo forme obyčajných röntgenových snímok brušnej dutiny aj röntgenových kontrastných štúdií so suspenziou bária). V tejto súvislosti, pri všetkej úcte k starej osvedčenej metóde, treba spomenúť jej negatívne aspekty: ožiarenie, trvanie diagnostického procesu, ťažkosti s diferenciálnou diagnostikou dynamickej črevnej priechodnosti od mechanickej.

Ako sa lieči adhézna choroba?

Pokiaľ ide o metódy liečby skorého aj neskorého pooperačného adhézneho ochorenia, treba poznamenať, že v probléme neexistuje jednotný názor.

Výber liečebnej taktiky pre túto patológiu. V tejto časti riešenia problému by sa mal prijať princíp diferencovaného prístupu v závislosti od prítomnosti špecifickej klinickej formy pooperačnej komplikácie.

V tomto prípade by malo byť primárnym cieľom vyhnúť sa širokej laparotómii a v prípade absolútnych indikácií pre chirurgickú liečbu dosiahnuť vyliečenie pomocou endochirurgického zákroku alebo minilaparotómie.

Pokiaľ ide o liečbu detí s adhéznym ochorením, treba poznamenať nasledovné. Je dobre známe, že doteraz sa všetci klinickí lekári, s výnimkou zriedkavých prípadov, snažili všetkými možnými spôsobmi vyhnúť chirurgickej liečbe detí s adhéznym ochorením, najmä bez obštrukcie, a uprednostňovali konzervatívne metódy liečby, ktoré boli zvyčajne neúčinné.

V súčasnej fáze by liečebná taktika mala pozostávať z aktívnej identifikácie detí s adhezívnym ochorením, predoperačnej liečby a následnej úplnej eliminácie adhezívneho procesu v brušnej dutine pomocou laparoskopických techník.

Indikácie pre chirurgickú liečbu adhézneho ochorenia zahŕňajú nasledujúci komplex symptómov:

• Časté záchvaty bolesti sprevádzané príznakmi črevnej obštrukcie (vracanie, zadržiavanie stolice a plynu).
• Opakujúca sa bolesť brucha, najmä pri skákaní a behu (Knochov príznak alebo „zúžený omentum“).
• Intenzívna bolesť brucha, často sprevádzaná vracaním, ktorá sa vyskytuje po porušení diéty vo forme prejedania sa.
• Fenomény úplnej črevnej obštrukcie ustúpili v priebehu konzervatívnych opatrení.

Základom a zárukou následného úspechu sú prirodzene vyššie uvedené diagnostické metódy. Navyše, zložky špecifikovaného diagnostického programu umožňujú nielen stanoviť prítomnosť takého stavu, ako je adhézne ochorenie, ale aj určiť diferencovanú taktiku následnej liečby. Na základe vyššie uvedeného musia byť všetkým rýchlym acetylátorom predpísaná predoperačná príprava zameraná na transformáciu adhézií, aby sa znížila trauma následného laparoskopického zákroku a zabránilo sa relapsu adhézneho ochorenia.

Adhézne ochorenie sa lieči nasledovne. Súbežne s vyšetrením pacienta v rámci prípravy na brušnú operáciu sa penicilamín predpisuje v dávke primeranej veku jedenkrát denne počas jedla (najlepšie počas obeda). Povinnou súčasťou liečby sú lieky, ktoré normalizujú črevnú mikroflóru (bifidobaktérie bifidum, bifidobaktérie bifidum + E. coli) a vitamín E ako antihypoxant. Ďalšia farmakoterapia sa používa iba na korekciu akýchkoľvek patologických zmien zistených počas vyšetrenia. Súčasne sa vykonávajú fyzioterapeutické procedúry, ktoré pozostávajú z fonoforézy s masťou Iruksol na prednú brušnú stenu. V závislosti od očakávaného stupňa prevalencie a trvania adhézneho ochorenia trvá predoperačná liečba zvyčajne 10 až 12 dní. Ak je v mieste bydliska pacienta k dispozícii plnohodnotná ambulantná služba, táto liečba sa môže vykonávať ambulantne.

Po ukončení predoperačného vyšetrenia a liečby sa vykoná terapeutická laparoskopia, počas ktorej sa nakoniec posúdi prevalencia adhézneho ochorenia, zaznamená sa pozitívny účinok predoperačnej liekovej prípravy a vykoná sa samotné oddelenie adhézií.

V prvom rade je potrebné odstrániť zrasty medzi parietálnym viscerálnym peritoneom. V tomto prípade sa väčšina z nich zvyčajne oddelí tupo a takmer bezkrvne.

Po elektrokoagulácii by sa mali ostro prerezať iba jednotlivé dlhotrvajúce a dobre vaskularizované zrasty, a to iba bipolárnymi nástrojmi. Následne sa vykoná dôkladná revízia zameraná na detekciu interintestinálnych vlákien, ktoré je tiež potrebné odstrániť. Jednotlivé interintestinálne planárne zrasty, ktoré nespôsobujú črevnú obštrukciu, sa nemusia oddeliť, pretože v budúcnosti neurčujú žiadne patologické javy.

Zákrok sa ukončí záverečnou revíziou brušnej dutiny na posúdenie dosiahnutého výsledku a kontrolu primeranosti hemostázy, po ktorej sa pneumoperitoneálny plyn evakuuje, laparoskopické porty sa odstránia a zošijú.

Spravidla druhý deň pooperačného obdobia deti prakticky nepociťujú bolesti brucha, začnú chodiť a v krátkom čase (5-7 dní) sú prepustené domov.

V následnej štúdii sú pacienti vyšetrení po 1 týždni, 1, 3, 6 mesiacoch a 1 roku. Medzi zvláštnosti tejto následnej skupiny patrí tendencia k rozvoju črevnej dysbakteriózy a rôznych gastroduodenálnych patológií vo forme gastritídy a gastroduodenitídy, čo si vyžaduje dodatočnú účasť gastroenterológa pri monitorovaní týchto detí.

Treba tiež poznamenať, že malá klinická skupina pacientov (pomalí acetylátori) nevyžaduje predoperačnú liečbu, pretože ich adhézne ochorenie je spôsobené fixáciou voľného okraja veľkého omenta k prednej brušnej stene v projekcii laparotomického prístupu alebo k črevným kľučkám počas operácie v dôsledku predchádzajúcich intraoperačných technických chýb. Takíto pacienti by mali podstúpiť laparoskopickú operáciu 2-3 dni po prijatí do nemocnice. Pri vykonávaní laparoskopie už opísanou technikou je potrebné určiť miesto fixácie veľkého omenta, koagulovať ho pozdĺž línie očakávaného priesečníka a potom ho odrezať endochirurgickými nožnicami. Deti z tejto skupiny sú zvyčajne náchylné na recidívy, a preto nevyžadujú špeciálnu liečbu.

Ako sa predchádza adhéznemu ochoreniu?

Pri diskusii o prevencii adhéznej choroby je potrebné uznať názor mnohých autorov, ktorí sa domnievajú, že s týmito opatreniami by sa malo začať už počas prvého chirurgického zákroku. Adekvátne chirurgické prístupy, šetrné a citlivé manipulácie s tkanivami a orgánmi brušnej dutiny, prísne dodržiavanie pravidiel asepsy a antisepsy významne znižujú riziko vzniku patologických adhézií, ale úplne ho neodstraňujú.

Prevencia RSK je veľmi sľubná pri využití informácií získaných v procese komplexného štúdia tohto problému. Ako už bolo povedané, pre rozvoj tejto komplikácie sú potrebné dve podmienky: fenotyp rýchlej acetylácie a nedostatočná reakcia makrofágov. Štúdium parametrov u pacientov v prvý deň pooperačného obdobia teda umožňuje pomerne jasne identifikovať skupinu pacientov s rizikom vzniku RSK.

Ak sa u konkrétneho pacienta predpokladá pravdepodobnosť vzniku RAS, mala by mu byť predpísaná preventívna liečba vrátane penicilamínu v dávke primeranej veku jedenkrát denne počas 7 dní, 0,005% roztoku prodigiosanu v dávke primeranej veku - 3 intramuskulárne injekcie každý druhý deň, vitamín E perorálne 3-krát denne a ultrazvuková fonoforéza na prednej brušnej stene s masťou Iruksol (bakteriálna kolagenáza-klostridiopeptidáza A).

Prevencia PSA by mala zahŕňať povinné dispenzárne sledovanie detí, ktoré podstúpili operáciu brušných orgánov. Čím väčšie sú technické ťažkosti alebo čím väčšie sú patologické zmeny v brušnej dutine, tým starostlivejšie je potrebné vykonávať pooperačné monitorovanie, aby sa identifikoval takýto patologický proces, ako je adhézne ochorenie, a aby sa odstránil skôr, ako dôjde k črevnej obštrukcii.

Najkompletnejšie výsledky sa získajú vyšetrením pacientov pomocou ultrazvuku 1 týždeň, 1,3, 6 mesiacov a 1 rok po operácii brucha. Klinické skúsenosti ukazujú, že riziko vzniku pooperačných intraabdominálnych komplikácií je najväčšie u detí s fenotypom rýchlej acetylácie v prítomnosti nedostatočných bunkových zápalových reakcií a postinflamačnej reparácie pobrušnice. V tejto súvislosti u pacientov, ktorí podstúpili operáciu brucha, najmä u tých, ktoré boli sprevádzané významnou traumou a peritonitídou, je potrebné v pooperačnom období starostlivo sledovať vyššie uvedené ukazovatele.

Ak existujú údaje naznačujúce cytodynamické a cytomorfologické poruchy, najmä u „rýchlych acetylátorov“, musí sa vykonať vyššie uvedená preventívna liečba.

Celý komplex opísaných preventívnych opatrení spoľahlivo chráni pacientov brušného chirurga pred takýmto stavom, ako je adhézna choroba.