Akútna a chronická stenóza hrtana a priedušnice - príčiny a patogenéza

Príčiny akútnej a chronickej stenózy hrtana a priedušnice

Medzi etiologické faktory patria infekčno-alergické, iatrogénne, neurogénne, traumatické, idiopatické, kompresné (stláčanie laryngeálnych tracheálnych štruktúr zvonku). Príčiny akútnej laryngeálnej stenózy môžu byť:

• akútne zápalové procesy hrtana alebo exacerbácia chronických (edematózna, infiltratívna, flegmonózna alebo abscesujúca laryngitída, exacerbácia chronickej edematózno-polypóznej laryngitídy);
• mechanické, tepelné a chemické poranenia hrtana;
• vrodená patológia hrtana;
• cudzie teleso hrtana;
• akútne infekčné choroby (záškrt, šarlach, osýpky, týfus, malária atď.):
• alergická reakcia s rozvojom laryngeálneho edému;
• iné choroby (tuberkulóza, syfilis, systémové choroby).

Príčiny chronickej stenózy hrtana a priedušnice môžu byť:

• dlhodobá umelá ventilácia a tracheostómia;
• operácie štítnej žľazy s poškodením rekurentných nervov a rozvojom bilaterálnej paralýzy hrtana v dôsledku narušenia jeho inervácie (periférneho a centrálneho pôvodu);
• mechanické poranenie hrtana a hrudníka;
• hnisavo-zápalové ochorenia komplikované perichondritídou hrtana a priedušnice.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenéza akútnej a chronickej stenózy hrtana a priedušnice

Patogenéza akútnej a chronickej jazvovej stenózy horných dýchacích ciest závisí od etiologického faktora. Poškodenie sliznice, najmä v kombinácii s traumou svalov a chrupaviek priedušnice, vedie k infekcii jej steny a vzniku hnisavého zápalového procesu v nej. V rôznych štádiách tvorby stenózy sa za hlavné faktory určujúce patologické prejavy považuje rozvoj hypoxie (hladovanie kyslíkom) a hyperkapnie (nadbytok oxidu uhličitého v krvi). Akumulácia CO2 spôsobuje excitáciu dýchacích a vazomotorických centier. Na pozadí akútnej hypoxie sa vyvíjajú príznaky poškodenia CNS: strach, motorické nepokoje, tremor, zhoršená srdcová a vegetatívna činnosť. Tieto zmeny sú pri včasnej liečbe reverzibilné. Ak je príčinu stenózy ťažké odstrániť, potom na konci akútneho obdobia, z ktorého je pacient odstránený tracheostómiou, ochorenie nadobudne dlhý chronický priebeh.

Patogenéza chronickej stenózy hrtana a priedušnice závisí od intenzity škodlivého faktora, času jeho pôsobenia a oblasti rozšírenia. Paralytická stenóza hrtana je spôsobená zhoršenou pohyblivosťou jeho prvkov. Príčinami týchto stavov môže byť paralýza hrtana rôznych etiológií, ankylóza periarytenoidných kĺbov, vedúca k mediánovému alebo paramediálnemu postaveniu hlasiviek.

Postintubačné zmeny hrtana a priedušnice vznikajú v dôsledku traumy počas zavádzania trubice a jej tlaku na sliznicu hrtana a priedušnice počas umelej ventilácie pľúc, nedodržiavania techniky intubácie, tracheostómie. Medzi ďalšie faktory ovplyvňujúce vývoj komplikácií patrí trvanie intubácie, veľkosť, tvar a materiál trubice, jej posunutie v lúmene hrtana. Opisuje sa nasledujúci mechanizmus vývoja jazvového procesu: škodlivý faktor spôsobuje vznik defektu v sliznici a chrupavkách hrtana a priedušnice, pripája sa sekundárna infekcia, ktorá vyvoláva chronický zápal šíriaci sa do sliznice, perichondria a chrupavkovej kostry horných dýchacích ciest. To vedie k tvorbe hrubého jazvového tkaniva a jazvovej deformácii lúmenu hrtana a priedušnice. Proces je časovo predĺžený a trvá od niekoľkých týždňov do 3-4 mesiacov. Zápal chrupavkového tkaniva je povinnou súčasťou rozvoja chronickej stenózy.

Patogenéza postintubačnej jazvovej stenózy hrtana a priedušnice je založená na ischémii sliznice hrtana a priedušnice v tlakovej zóne intubačnej trubice.

Dôvody vzniku jazvovo-stenotického procesu môžu byť:

• trauma sliznice hrtana a priedušnice počas intubácie;
• tlak nafukovacej manžety na sliznicu dýchacích ciest;
• tvar a veľkosť intubačnej trubice:
• materiál, z ktorého je vyrobený;
• zloženie mikroflóry dolných dýchacích ciest (vrátane bakteriálneho zápalu):
• tracheostómia s poškodením prstencovej chrupavky, Bjerckova tracheostómia:
• atypická dolná tracheostómia;
• bakteriálny zápal tracheostómovej oblasti;
• trvanie intubácie.
• mediálny povrch arytenoidnej chrupavky, krikoarytenoidný kĺb, hlasové výbežky:
• zadná časť hlasivkovej štrbiny a interarytenoidná oblasť;
• vnútorný povrch prstencovej chrupavky v subchondrálnej oblasti;
• oblasť tracheostómie:
• miesto fixácie nafukovacej manžety v krčnej alebo hrudnej časti priedušnice:
• úroveň distálnej časti endotracheálnej trubice.

Zhoršená mukociliárna klírens vedie k sekrečnej stáze a podporuje infekciu, čo vedie k perichondritíde, chondritíde a následne k nekróze šíriacej sa do prstencovej chrupavky, prstencového kĺbu a chrupavkových štruktúr hornej časti priedušnice. V dynamike procesu rany možno jasne vysledovať tri obdobia:

• roztavenie nekrotického tkaniva a očistenie defektu zápalom;
• proliferácia prvkov spojivového tkaniva s tvorbou granulačného tkaniva, ktoré opravuje poškodenie:
• fibróza granulačného tkaniva s tvorbou jaziev a ich epitelizáciou.

V patogenéze stenózy má veľký význam celkový stav pacienta, sprievodné ochorenia, traumatické poranenia mozgu, diabetes mellitus a vek pacienta.

Stenóza horných dýchacích ciest, akútna aj chronická, vedie k rozvoju respiračného zlyhania obštrukčného typu rôznej závažnosti. V tomto prípade sa normálne zloženie plynov v krvi neudržiava alebo sa zabezpečuje zahrnutím kompenzačných mechanizmov, čo vedie k zníženiu funkčných schopností tela. Pri dlhodobej hypoxii sa telo prispôsobuje novým podmienkam prostredníctvom reštrukturalizácie orgánov (zmeny v pľúcach, mozgovom obehu a intrakraniálnom tlaku, rozšírenie srdcových dutín, narušenie systému zrážania krvi atď.). Tieto zmeny možno nazvať stenotickým ochorením.

V dôsledku jazvového procesu na pozadí chronického zápalu sa vyvíja štrukturálne a funkčné poškodenie hrtana a priedušnice rôzneho stupňa závažnosti, čo vedie k pretrvávajúcej invalidite pacientov.